15 diciembre 2014

La baja laboral

Hace pocos meses se publicaba en el BOE (Boletín Oficial del Estado) el Real Decreto 625/2014, de 18 de julio, por el que se regulan determinados aspectos de la gestión y control de los procesos por incapacidad temporal en los primeros trescientos sesenta y cinco días de su duración. De nuevo cambios normativos y sucesivas reformas que intentar evitar el fraude y mejorar los sistemas de gestión y control.



Vamos a ir por partes y contestaremos las preguntas que realizábamos la semana pasada. Seguramente son preguntas que nos hacemos a diario cuando atendemos a un paciente que precisa una baja laboral. Hemos puesto 6  preguntas para no hacernos pesados pero podrían haber sido otras muchas más. 

1. Un paciente que ha cubierto los 12 meses, como máximo, puede durar 12 meses más en IT. Cuando ha cumplido 12 meses (pasará a INSS y ya no lo controlaremos nosotros) puede tener una prórroga de 6 meses más (18 meses) y si tras agotar este periodo  es posible su curación puede estar 6 meses más (demora de calificación). Lo único que ha cambiado es quien controla al paciente.

2. Esta pregunta puede crear confusión. Podemos pensar que si el paciente autónomo tiene cotización cubierta por AT (son muy pocos que la tienen) se trata de un accidente laboral in itinere. No obstante, los paciente autónomos no tiene esta prestación. No existe el accidente laboral in itinere. Se trata de un accidente no laboral y la baja nos corresponde a nosotros (como si se tratara de una enfermedad común).

3. Todas ellas forman parte de la IT. En la respuesta es posible que se esté investigando una posible enfermedad profesional como por ejemplo un asma ocupacional. En este caso también nos correspondería a nosotros la IT.

4. En el caso de que una gestante se encuentre en IT, en el momento del alumbramiento deberemos cerrar ese proceso porque le corresponde el informe de maternidad. Esta alta se cerrará siempre un día antes de la fecha del alumbramiento (fecha que abre el periodo de maternidad). Debéis recordar que algunas gestantes que trabajan por cuenta ajena tienen un convenio de prestación de riesgo que se decide en el Servicio de prevención de Riesgos Laborales. En el informe que nos presenta la paciente se marcan las semanas de gestación, se emite un juicio de "gestación normal o paciente sana" y se refiere motivo por el cual estaría impedida (por ejemplo, esfuerzo físico importante).

5. Nunca podremos abrir una baja por accidente de trabajo. Corresponde siempre a la mutua laboral. El paciente debe comunicarlo a su empresa y será debidamente derivado a la mutua laboral correspondiente que si observa al paciente incapacitado emitirá la correspondiente baja por accidente de trabajo. En caso de que la mutua no cubriera el accidente y el paciente acude a nosotros, será derivado al INSS, se abrirá una baja si corresponde y se inciará un proceso administrativo de determinación de contingencias. Recordar que en los pacientes autónomos le abriremos procesos por accidente no laboral o enfermedad común. 

6 Las intervenciones  quirúrgicas estéticas como la mamoplastia de aumento no entra en la cartera de servicios de la S.Social y por tanto no da derecho a generar baja laboral (Sentencia Tribunal Supremo de 21 febrero 2012).

Estas 6  preguntas pueden ser útiles para la gestión de la IT en nuestras consultas. No obstante se presentan múltiples supuestos o dudas en relación a ella. Debemos tener clara nuestra actuación antes de emitir un parte de baja.

En el enlace del principio de la entrada hemos dejado la nueva normativa (no vigente de momento) y publicada en el BOE. Y a continuación os dejamos esta magnífica entrada del Dr. Miguel Molina en su blog "bloc d´un Metge de Família" con material práctico para la buena gestión de la incapacidad temporal. 


09 diciembre 2014

¿Qué sabes de incapacidad temporal?

Una de las tareas habituales de los Médicos de Atención Primaria es la gestión de la Incapacidad Temporal, un subsidio diario que cubre la pérdida de rentas mientras el trabajador está incapacitado para realizar las actividades laborales y recibe asistencia sanitaria de la Seguridad Social.

Diariamente gestionamos la incapacidad temporal de nuestros pacientes. Pero, ¿lo hacemos realmente bien?. ¿Sabemos lo que implica para nuestros pacientes?.¿Conocemos su importancia legislativa?. En principio parece fácil pero estoy seguro que tenemos nuestras dudas. No es el objetivo (ni lo ha sido nunca) examinar a los lectores del blog y, aunque la entrada de esta semana no es un caso clínico ,  ¿te atreverías a contestar estas 6 preguntas?:

01 diciembre 2014

Antibióticos en infecciones odontogénicas

Afortunadamente, el uso de antimicrobianos en Atención Primaria se realiza de manera óptima, usando medicamentos eficaces, seguros y sin combinaciones irracionales.

Los antibióticos usados como tratamiento o prevención de procesos odontológicos son muy frecuentes en nuestro medio pero, ¿ir al dentista supone necesariamente la indicación de tratamiento antibiótico de modo sistemático?. La evidencia científica indica que no toda intervención odontológica es tributaria de profilaxis antibiótica para la prevención de la infección local o a distancia. Y también es conocido que no toda patología bucodental deba tratarse con antibióticos (sirva de ejemplo la gingivitis y la caries dental). Entonces el tratamiento de la infección odontogénica se basará terapéuticas combinadas -atb/odontológica- donde la opción antimicrobiana no siempre es necesaria ni suficiente.

Entonces, ¿qué hacemos nosotros en nuestras consultas?. ¿En qué situaciones damos tratamiento antibiótico?. Desgraciadamente la respuesta no es sencilla, tanto por la falta de consenso entre guías y recomendaciones de protocolos como por la necesidad de que el paciente sea valorado previamente por un odontólogo y emita el diagnóstico correcto.

Revisando algunos artículos recientes de terapia antimicrobiana en procesos odontógenos e infecciones odontogénicas podríamos enumerar las indicaciones y utilidades de la antibioticoterapia en el tratamiento de este tipo de procesos.

Los antibióticos NO están indicados en la caries ni en la enfermedad periodontal (gingivitis leves, gingivitis crónicas ni periodontitis leves). En el caso de gingivitis y periodontitis leves es suficiente adoptar aquellas medidas locales que eliminen la placa,  desinfecte los surcos gingivales o elimine los depósitos subgingivales y supragingivales de placa así como el uso  de enjuagues con clorhexidina*  o el cepillado con mezcla a agua oxigenada y bicarbonato -medidas antisépticas-.

Los antibióticos tienen indicación DUDOSA en caso de la enfermedad de origen pulpar, el absceso periapical agudo o el absceso periodontal agudo. En estos caso la medida terapéutica recomendada y más eficaz consiste en el desbridamiento y drenaje quirúrgico. En el caso en que el paciente tenga riesgo de diseminación local o a distancia como por ejemplo en paciente inmunocomprometidos o exista una complicación en el momento del acto quirúrgico se podrá indicar tratamiento antibiótico.

Los antibióticos están INDICADOS como tratamiento en situaciones como la periocoronaritis (para evitar la diseminación de la infección), en la forma ulcerativa necrotizante -GUN- y estreptocócica de la enfermedad periodontal, en las periodontitis agresivas, refractarias y de rápida progresión y en aquellas complicaciones por extensión de la infección odontogénica, tanto local -planos faciales profundos- como a distancia (afectación sistémica). También usaremos los antibióticos como profilaxis en cualquier procedimiento dental invasor en pacientes inmunocomprometidos, con enfermedad sistémica grave o con riesgo de endocarditis bacteriana (profilaxis de la endocarditis bacteriana).

A nuestro paciente sería suficiente pautar analgésicos y remitir a su dentista. En caso de que su patología dental actual lo precisara, sería tributario de tratamiento antibiótico específico.

Pues si la indicación de tratamiento antibiótico tiene su dificultad en estas situaciones, la elección del fármaco, la dosis y la duración es igual de difícil. En el caso de la profilaxis de la endocarditis bacteriana -ver enlace en el párrafo anterior- queda algo más claro la pauta antibiótica. Pero en el caso del tratamiento de la infección odontógenica no hay un acuerdo unánime. El antibiótico ideal sería aquel que es activo frente a la bacteria que provoca la infección, con pocas resistencias, pocos efectos secundarios y que conserve la flora habitual. En las infecciones odontogénicas suelen utilizarse los betalactámicos, los macrólidos, el metronidazol, la clindamicina y las tetraciclinas. Las quinolonas son poco útiles en este campo debido a su precio elevado y a las altas tasas de resistencia de algunos patógenos de la cavidad oral. Las cefalosporinas orales no tienen actividad frente bacterias gramnegativas anaerobias.

Algunos autores coinciden en que la amoxicilina tiene una buena actividad frente a patógenos de aeróbicos y anaeróbicos de la cavidad oral  y la consideran el antibiótico prototipo en la mayoría de infecciones. Otros autores prefieren indicar de elección la asociación de amoxicilina con clavulánico debido a la gran cantidad de bacterias productoras de betalactamasas por lo que sería el tratamiento antibiótico actual. La dosis a utilizar difiere en diferentes documentos de consenso por lo que indican que la dosis debe ser de entre 875/125 mg cada 8 horas a  2000/125 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento en ambos casos es de 7 días.

Los macrólidos tienen una alta tasa de resistencia y no serían de primera linea.. El metronidazol tiene muy buen espectro frente a anaerobios gramnegativos  y espiroquetas pero poca actividad frente a cocos positivos orales por lo que suelen administrarse asociados a otros antibióticos como la amoxicilina, amoxicilina-clavulánico y espiramicina. Las tetracicilinas han dejado de utilizarse practicamente en estas situaciones por los altos niveles de resistencia y potenciales efectos secundarios. Y la clindamicina es el fármaco de elección en pacientes alérgicos a betalactámicos -tener en cuenta que la clindamicina es la causante de colitis pseudomembranosa por lo que no debería ser utilizada como primer opción-.



Infección odontogénicaFármaco de elección (vía oral )Alternativa (vía oral )


Gingivitis ulcerativa necrosanteAmoxicilina/clavulánico o amoxicilina+metronidazolClindamicina



Periodontitis agresivaAmoxicilina/clavulánico o metronidazol o doxiciclina oralClindamicina o azitromicina o claritromicina
Pulpitis aguda (en casos indicados)Amoxicilina/clavulánicoClindamicina o azitromicina o claritromicina
Absceso periapical (en casos indicados)Amoxicilina/clavulánicoClindamicina o azitromicina o claritromicina
Absceso periodontal
(en casos indicados)
Amoxicilina/clavulánicoClindamicina o azitromicina o claritromicina
PericoronitisAmoxicilina/clavulánicoClindamicina o azitromicina o claritromicina
Fármacos de elección para las infecciones bacterianas odontogénicas
Tabla modificada de Bascones Martínez A, Aguirre Urizar A, Bermejo Fenoll JM, Blanco Carrión A, Gay-Escoda C, González Moles MA, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004; 9:363-9. 



AntibióticoDosis
Amoxicilina1.000 mg/8-12 h
Amoxicilina/clavulánico2.000 mg+125 mg/12 h875 mg+125 mg/8 h
Clindamicina150-450 mg/6 h
Claritromicina500 mg/12 h
Doxiciclina100 mg/12 h
Eritromicina500-1.000 mg/6 h
Metronidazol500-750 mg/6-12 h
Azitromicina500 mg/día
Dosificación recomendada de los fármacos de elección para las infecciones bacterianas odontogénicas
Tabla modificada de Bascones Martínez A, Aguirre Urizar A, Bermejo Fenoll JM, Blanco Carrión A, Gay-Escoda C, González Moles MA, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones bacterianas odontogénicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004; 9:363-9. 

Es importante tomar conciencia de la importancia del uso racional de los antibióticos en la práctica clínica dental, para asegurar la máxima eficacia, al mismo tiempo reducir los efectos secundarios y la aparición de resistencia a los antibióticos. 

* el uso de enjuagues antisépticos como la clorhexidina tiene sus indicaciones y contraindicaciones específicas que deberían ser valoradas previamente por el odontólogo.




25 noviembre 2014

"Me duelen las muelas"

11/11/2014

Una de las citas de hoy es bastante fácil, o no. Manuel es un paciente de 32 años de edad sin antecedentes patológicos de interés. Viene desesperado porque tiene dolor de muelas.

Resulta que tiene dolor intenso en el primer molar inferior izquierdo. Antes era algo de hipersensibilidad con el frío pero hace dos días que presenta un dolor lancinante que le impide masticar, incluso dormir. Le abrimos la boca y observamos que tiene una boca aséptica sin destrucción de piezas dentarias y a simple vista no se observan signos de gingivitis ni periodontitis. Tampoco vemos flemón ni absceso gingival. La percusión con el depresor sobre el primer molar inferior izquierdo resulta bastante dolorosa. Le pautamos tratamiento analgésico y le recomendamos que acuda a su dentista lo antes posible. Pero, ¿tiene que tomar antibióticos? -puedes contestar el siguiente formulario-.

17 noviembre 2014

Los edemas no siempre deben tratarse con diuréticos

El aumento del volumen del espacio intersticial clínicamente evidente o palpable se denomina edema. Si aparece de modo generalizado se llama anasarca y si la distribución es localizada habitualmente indica una causa local (cuidado que en ocasiones no es así).

Cuando Briggita nos consulta, lo primero a descartar son aquellas causas más frecuentes de edemas generalizados como una insuficiencia cardíaca, la descompensación de una hepatopatía crónica o un síndrome nefrótico. Son causas que no debemos pasar por alto porque pueden resultar potencialmente graves y que suelen tener un tratamiento específico. Pero como la conocemos desde  hace tiempo y además la vamos a explorar, iremos descartando estas entidades. 

De momento sabemos que aunque tenga riesgo de desarrollar una insuficiencia cardíaca por su hipertensión arterial, no tenemos datos de cardiopatía estructural previa, no nos cuenta clínica de disnea, disnea paroxística nocturna ni ortopnea y la exploración cardiopulmonar resulta normal (no existen soplos cardíacos ni crepitantes pulmonares) en principio podría quedar excluida como causa actual. 

Briggita no tiene patología hepática previa. No consume alcohol y no tiene hepatopatías víricas que resultan casi siempre condiciones sine qua non para sospechar una causa de descompensación hepática. Hay que recordar que en este tipo de pacientes resulta del todo imprescindible la exploración física ya que la presencia de teleangiectasias, hipertrofia parotídea, circulación colateral abdominal, eritema palmar, etc. debe hacernos sospechar una enfermedad hepática de origen alcohólico. En todo caso no nos parece de momento oportuno solicitar una analítica con perfil hepático, proteinas plasmáticas ni coagulación porque tampoco sospechamos dicha causa.

Una proteinuria intensa (>3.5g/día)  puede favorecer la aparición de edemas generalizados, igual que un síndrome nefrítico con hematuria, oliguria e hipertensión arterial.  Aunque nuestra paciente presenta una enfermedad renal crónica, su estadio actual y durante los últimos años es A1, es decir no tiene albuminuria o esta es leve. Su tensión arterial está controlada y no explica hematuria tampoco. Y de momento sus edemas son localizados. Creo que no pensaríamos tampoco en esta situación ahora mismo.

Vamos estrechando el cerco. En principio vamos descartando aquellas entidades más graves y con tratamientos específicos y nos quedamos con un diagnóstico diferencial algo más reducido.

La insuficiencia venosa crónica es una patología habitual en nuestras consultas, se incrementa con la edad, es algo más frecuente en las mujeres de mediana edad y se ve favorecida por el sedentarismo. Debe ser un diagnóstico a tener en cuenta sobretodo si el paciente consulta en repetidas ocasiones por el mismo motivo. Es verdad que la paciente en la exploración física no tiene signos clínicos de TVP ni celulitis pero podríamos pensar que por su frecuencia y la bilateralidad de los edemas pueda existir un componente de insuficiencia venosa. Si bien no fuera la causa principal, esta puede verse empeorada por otras condiciones o situaciones que favorecen la aparición de edemas en extremidades inferiores (de ahí la importancia de las medidas no farmacológicas).

Lo que sí queda claro y es indiscutible en nuestra paciente es que ha permanecido en reposo, y en periodo estival, en su domicilio. Además ha recibido durante días tratamiento con ibuprofeno 400 mg, un antiinflamatorio no esteroideo que favorece la retención hidrosalina. Y, efectivamente, es hipertensa en tratamiento con calcioantagonistas. Pues parece que tenemos el posible origen multifactorial de los edemas. La presencia frecuente de insuficiencia venosa, el estasis, el calor del verano, la inmovilización y el uso de fármacos como antiinflamatorios o calcioantagonistas dihidropiridínicos pueden ser la causa de la mayoría de los edemas que vemos en nuestras consultas.

De este modo, no quedaría justificado el uso de diuréticos -especialmente de ASA- (una medida frecuentemente mal utilizada en las consultas) para el tratamiento de estas situaciones. Además podría ser contraproducente debido a la posible aparición de alteraciones hidroelectrolíticas o deterioro de la función renal. En principio con medidas generales de ejercicio físico y ajuste de fármacos, en este caso retirada de ibuprofeno y uso de otro tipo de analgésico no antiinflamatorio, debería ser suficiente. En principio, si el uso de calcioantagonistas nunca ha provocado edemas de extremidades o estos son ligeros no precisa la retirada del fármaco. Como mucho reducción de dosis previo control de la tensión arterial.

Y siempre que tengamos dudas del origen de los edemas o pensemos en las tres causas enumeradas al principio nos ayudaremos de las pertinentes exploraciones complementarias (hemograma, coagulación, bioquímica con creatinina, sodio, potasio y perfil hepático, orina, ECG y Rx de tórax).

Esperamos que el caso clínico haya sido de utilidad para vuestra práctica diaria y, recordar que, en ocasiones, el uso de diuréticos no está exento de riesgos. Hasta la próxima semana.




Blood Makes Noise from Peter Snelling on Vimeo.

11 noviembre 2014

"Se me hinchan las piernas"

11/08/2014

Brigitta es un mujer de 75 años de edad, ex-fumadora de hace 15 años, con antecedentes de hipertensión arterial, glucosa basal alterada, obesidad, hiperlipemia mixta, artrosis lumbar, ateromatosis carotídea -tiene estudios con RMN craneal con lesiones compatibles con infartos lacunares-  y enfermedad renal crónica estadio G3aA1. En la actualidad presenta buen control de los factores de riesgo cardiovascular y existe estabilidad del funcionalismo renal -analítica de control hace aproximadamente 2 meses-. Recibe tratamiento con olmesartan 20mg en desayuno, lercadipino 10mg en cena, pitavastatina 2mg en cena (pautado recientemente por intolerancia y mialgias secundarias a simvastatina y atorvastatina) y adiro 100mg en la comida. 

Ha pedido cita hoy para explicarnos que hace aproximadamente 1 mes se le hinchan las piernas. Nos cuenta que presentó un caída en su domicilio con contusión en ambas rodillas y que le recetaron ibuprofeno 400mg cada 12 horas durante 10 días pero que ha tenido que tomarlo más días porque persiste el dolor. Nos comenta que tiene la tensión arterial controlada (120/80 mmHg aproximadamente) y que sigue tomando la medicación que tiene pautada. Además la semana pasada consultó de urgencias y le pautaron furosemida 40 mg cada 24 horas una semana.  En la exploración física no existe mejoría de los edemas maleolares que son moderados con fóvea. El resto de exploración es normal.

¿Cuál es la causa de los edemas?¿La seguimos tratando con diuréticos o propones otro tratamiento? Y, si sigue teniendo dolor, ¿aumentamos la dosis de los antinflamatorios?.

03 noviembre 2014

Infecciones del tracto urinario extrahospitalarias producidas por E.Coli BLEE

Las infecciones de tracto urinario (ITU) extrahospitalarias producidas por cepas de E. coli portadoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) han aumentado los últimos años. Hablamos de una prevalencia nacional de más del 5-6%. 

Suelen aparecer en personas mayores con comorbilidad (DM, hepatopatía crónica), institucionalizados, que presentan infecciones urinarias de repetición, sondaje urinario, hospitalización previa y/o antibioterapia reciente, especialmente con quinolonas y cefalosporinas. En muchos casos no existe ningún factor identificable por lo que puede ser que aquellos individuos sanos tengan colonizado el tubo digestivo con estas cepas. 

Estudios epidemiológicos sitúan la tasa de resistencia de los antibióticos a este tipo de microorganismos entorno al 60% para la ampicilina, 30% al cotrimoxazol, 20-30% a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima y quinolonas. Normalmente fosfomicina y nitrofurantoína mantienen su sensibilidad y actividad frente a E. coli BLEE por lo que sería de elección en el tratamiento de las infecciones bajas (tasas de resistencia <3%). 

Las infecciones urinarias (no complicadas) que ha presentado nuestra paciente han sido tratadas en la mayoría de ocasiones con fluoroquinolonas por lo que puede ser que el uso de estos antibióticos haya sido relevante para el desarrollo de E.Coli BLEE. Asimismo, disponer del resultado del urinocultivo con el correspondiente antibiograma y la sensibilidad a fosfomicina ha hecho que en la actualidad optemos por el uso de este  antibiótico  para su infección de orina actual. Quedará pendiente conocer si presenta infecciones urinarias de repetición para instaurar tratamiento profiláctico. 

Esta situación clínica es habitual en nuestras consultas por lo que he considerado que el caso de Coloma podría ser útil para manejar correctamente este tipo de infecciones. A la hora de buscar bibliografía para responder al caso he encontrado numerosos artículos científicos pero ha habido especialmente uno que contesta perfectamente nuestro caso por su similitud. Es un artículo breve y conciso sobre el manejo de la infección urinaria por E.Coli productora de BLEE obtenido de la Biblioteca Virtual de MurciaSalud. Pienso que está tan bien hecho que no hace falta comentar nada más sobre el tema y añado el link. De este modo queda del todo contestado nuestro caso clínico. Por esta vez me he encontrado el trabajo medio hecho. 



bacteriophage vs ecoli animation from Anson Call on Vimeo.

28 octubre 2014

Una infección urinaria que no se cura


20 octubre 2014

Aspectos generales de los exantemas en la infancia

La Dra. Alicia Burillo, médica residente de tercer año de Medicina Familiar y Comunitaria, participa esta semana en Trencadors Docent y nos deja el siguiente resumen sobre los exantemas más frecuentes en la infancia.

El exantema es una erupción cutánea asociada a una enfermedad sistémica o general, habitualmente de causa infecciosa. La mayoría de exantemas infecciosos que aparecen durante la infancia son de etiología vírica , autolimitados y de curso benigno. En la mayoría de ellos desconoceremos su etiología.

Los exantemas tienen una presentación cambiante y por tanto no son patognomónicos de una solo patología: sólo constituyen un signo clínico. La edad de inicio, la descripción de las lesiones,  su localización y distribución, los síntomas acompañantes y los antecedentes epidemiológicos suelen ser suficientes para llegar a un diagnóstico de presunción.

En niñ@s es importante conocer el estado de vacunación previo para poder orientar correctamente el diagnóstico. Los calendarios vacunales pueden varias dependiendo de las diferentes Comunidades Autónomas y de diferentes países, así que es un dato fundamental a obtener. Por ejemplos,  exantemas causados por el virus del sarampión y de la rubeola han disminuido considerablemente debido a la cobertura vacunal, pero los cambios migratorios han hecho que se observen casos con más frecuencia en la población que atendemos.

En nuestro caso clínico, Javier había presentado fiebre alta durante 3 días previos y, una vez que había desaparecido la fiebre, un rash cutáneo generalizado maculopapuloso, sonrosado, no confluente y que afectaba principalmente al tronco y que sugería una infección por Herpes Virus 6/7 causante del exantema súbito (podéis consultar esta entrada del blog de Amalia Arce -la mamá pediatra- que trata sobre el exantema súbito). Hay que tener en cuenta que es habitual que el/la niñ@ acuda con fiebre como único dato clínico sin aparente foco infeccioso pero que el clínico por la razón que sea (en ocasiones inducido por la preocupación o insistencia de los padres) paute tratamiento antibiótico y que posteriormente se confunda la aparición del rash con una alérgia al fármaco administrado. Es adecuado valorar correctamente todos los síntomas y signos del paciente para poder discernir entre un proceso bacteriano de cualquier otro, sobretodo de los víricos.

Pasos a seguir en la valoración de un exantema 

1. El primer paso en la valoración del exantema será establecer si es o no un proceso infeccioso: la ausencia de fiebre constituye en todo momento de la evolución del exantema un dato para dudar de la etiología infecciosa.

2. A continuación realizaremos una adecuada anamnesis y exploración física:

Anamnesis 
  • Edad
  • Datos epidemiológicos: incidencia estacional, localización.
  • Exposición al sol, picaduras, áreas rurales, viajes, fármacos.
  • Enfermedades pasadas: valvulopatías...
  • Calendario vacunal y estado inmunológico del paciente
  • Riesgo de ETS en adolescentes.
  • Período de incubación
  • Cronología fiebre-exantema
  • Características del exantema: inicio, progresión y distribución (centrípeta o centrífuga), asociación con enantema.
  • Síntomas asociados.
Exploración física:
  • Estado general
  • Afectación de mucosas (conjuntival, faríngea, bucal, genital)
  • Adenopatías (tamaño, localización, signos inflamatorios)
  • Edema, descamación o picor
  • Exploración por aparatos: respiratorio, cv, nervioso, movilidad articular, masas o visceromegalias.

3. Se realizará una orientación diagnóstica y se propondrá el tratamiento correspondiente.


La siguiente tabla, realizada por la Dra. Alicia Burillo, muestra las características particulares y diferenciales de los exantemas más frecuentes en la infancia:


Agradecimientos: Dra. Alicia Burillo

14 octubre 2014

Un exantema de aparición súbita

Los especialistas en medicina familiar y comunitaria somos unos privilegiados porque podemos atender a personas de cualquier edad. Y en ocasiones atendemos  a niñ@s en situaciones situaciones de urgencia.

01/10/2014

Hoy  la pediatra de nuestro centro de salud se ha marchado a una reunión y nos "pasan" a un niño de 1 año de edad que ha tenido fiebre.
Javier es un niño sano de 1 año de edad. Su madre nos cuenta que hace 10 días la vacunaron de la triple vírica (sarampión, rubeola y parotiditis). Le avisaron de que, entre una y dos semanas después, podía tener fiebre por lo que le recetaron unos antitérmicos. Durante tres días ha tenido irritabilidad, anorexia y fiebre de 39.5ºC. Hoy se ha levantado mucho mejor pero a mediodía ha aparecido un exantema de color rosa pálido que no se toca y desaparece a la presión,  de inicio en tronco y cuello pero que se está extendiendo a piernas y brazos y con afectación mínima en la cara. Se encuentra afebril y con aparente buen estado general y en la exploración física, además del rash, presenta alguna adenopatía laterocervical. La exploración de la cavidad oral es normal. 
Hemos tenido que forzar mucho la saturación de los colores por la  mala calidad de la fotografía de la cara de Javier. Las fotografías del resto del cuerpo no han podido ser recuperadas (ver descripción en exploración física)

10 octubre 2014

Transmisión y manifestaciones clínicas de la infección por el virus del Ébola

El virus del Ébola es un virus ARN de cadena simple de la familia Filoviridae (estructura filamentosa).
Imagen del virus obtenida de Wikimedia Commons (imágenes gratuitas)

TRANSMISIÓN 

1.- De persona a persona: Se produce la transmisión a través del contacto directo de la piel lesionada o las membranas mucosas sin protección con fluidos corporales que contienen el virus (por ejemplo, sangre, vómitos, orina, heces, semen, y el sudor) de una persona que tiene signos y síntomas de la enfermedad – rituales africanos en los funerales, trabajadores de salud en contacto con pacientes infectados -ayuda humanitaria, traslado de pacientes infectados a países desarrollados con la posible transmisión nosocomial-. Rara vez, o nunca, se transmite de persona a persona por vía respiratoria.

2.- Contacto con los animales infectados: La infección humana por el virus del Ébola puede ocurrir a través del contacto con animales silvestres tipo primates y murciélagos (por ejemplo, la caza, la matanza y la preparación de la carne cruda de animales infectados; el Ébola se inactiva mediante la cocción. 

3.- Infección accidental de los trabajadores en cualquier Bioseguridad Nivel-4 (BSL-4)- instalación donde se están estudiando estos virus- 

4.- El uso de los filovirus como armas biológicas. 

No hay evidencia hasta la fecha que los  filovirus sean transportados por los mosquitos y otros artrópodos que pican. Tampoco hay constancia de que sea transmitido a través del agua. 


MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

1.- Período de incubación 

Los pacientes con enfermedad por el virus del Ébola normalmente tienen un inicio abrupto de los síntomas de 8 a 10 días después de la exposición (rango de 2 a 21 días) este período dependente del tipo de exposición (por ejemplo, aproximadamente 6 días para la exposición percutánea frente a 10 días para la exposición por contacto). No hay evidencia de que las personas asintomáticas todavía en el período de incubación son infecciosos para los demás. En los pacientes sintomáticos se deben suponer que tienen altos niveles de virus y extremar las precauciones.

2.- Síntomas y signos

Los pacientes con enfermedad por el virus Ebola presentan inicialmente con síntomas de gripe no específica y puede progresar a insuficiencia multiorgánica y shock séptico. 

- Aparición repentina de fiebre, escalofríos y malestar general. Otros signos y síntomas incluyen debilidad, anorexia, cefalea intensa, tos no productiva y mialgias 

- Algunos pacientes desarrollan un eritema difuso, erupción maculopapular pruriginosa por el día cinco a siete de la enfermedad. La erupción generalmente involucra la cara, cuello, tronco y brazos, y puede descamarse. 

- Signos y síntomas gastrointestinales suelen desarrollar varios días después de la presentación inicial. Estos incluyen diarrea acuosa, náuseas, vómitos y dolor abdominal. 

- El sangrado a menudo no se observa en la fase temprana de la enfermedad, pero puede manifestarse más tarde en el curso de la enfermedad como petequias, equimosis / hematoma, la exudación de los sitios de punción venosa y / o hemorragia de la mucosa. 

- Los pacientes con la enfermedad del virus del Ébola pueden presentarse con hallazgos adicionales, como el hipo, dolor de pecho, falta de aliento, dolor de cabeza, confusión, convulsiones y / o edema cerebral. Inyección conjuntival y la decoloración de color rojo oscuro del paladar blando son hallazgos físicos comunes. 

- Las altearciones típicas del laboratorio incluyen la linfopenia y la neutrofilia, la trombocitopenia ( 50.000 a 100.000 / microL), la elevación de GOT y GPT, las alteraciones de la coagulación, la proteinuria, etc. Los casos fatales 

En los casos no fatales, los pacientes mejoran típicamente aproximadamente de 6 a 11 días después de la aparición de los síntomas. La mortalidad puede suponer hasta el 50% de los casos. 












06 octubre 2014

Aspectos resumidos del paciente en coma y de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos

Irina está en coma. Lo sabemos a modo cualitativo dado que no obtenemos respuesta a estímulos verbales ni a estímulos dolorosos, y a modo cuantitativo porque inicialmente hemos aplicado una  escala del nivel de respuesta a diversos estímulos, la escala  de Glasgow. No la podemos interrogar, disponemos de información confusa e incompleta y no hay testigos presenciales en el momento de una primera valoración. Vamos, la situación ideal para atender a un paciente. Así que, tendremos que "arremangarnos".

Lo más importante de un paciente en coma (sin testigos presenciales) será realizar una rápida inspección y examen general -un paciente en coma no puede esperar-, asegurar una vía aérea permeable y garantizar una función circulatoria adecuada, ayudarnos de una serie de exploraciones complementarias, sospechar causas potencialmente reversibles (hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas-opiáceos- y realizar un correcto manejo de las posibles complicaciones que puedan aparecer . Hay que destacar el manejo correcto que realizó el equipo de emergencias en la atención domiciliaria (paciente inconsciente sin conocer antecedentes ni intuir una posible causa): administración de flumazenilo y naloxona,estabilización de la paciente y  traslado al hospital. En nuestro caso, Irina estaba en coma pero respiraba bien y se encontraba estable hemodinámicamente. De momento no presentaba complicaciones.

Ha que tener en cuenta que la exploración neurológica de un paciente en coma  es totalmente diferente a la exploración neurológica del paciente consciente. No es oportuno -lo he visto alguna vez- escribir en la exploración neurológica de la historia clínica: "imposibilidad de realizar una exploración neurológica dado que el paciente no colabora". Si el paciente está en coma es normal que no colabore. En este caso deberemos ser muy metódicos y explorar los siguientes apartados: 1) el patrón respiratorio; 2) el tamaño y reactividad pupilar; 3) los movimientos oculares espontáneos; 4) los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares; y 5) la respuesta motora al dolor. Para que podáis estudiar todos los apartados os dejamos la exploración neurológica de Neurowikia (el portal de contenidos en Neurología).  

La positividad de antidepresivos tricíclicos y la normalidad en el  resto de exploraciones complementarias nos ayudó a realizar una orientación diagnóstica inicial de intoxicación por antidepresivos tricíclicos por lo que decidimos ingresarla  en la UCI.

Durante el traslado, Irina presentó una convulsión que cede tras la admintración de clonazepam 1m ev y una taquicardia con QRS ancho, con alargamiento progresivo de QT y en el monitor se registraban rachas cortas de TV -taquicardia ventricular- por lo que decidieron administrar bicarbonato Na 01/6 M. No se pautó adenosina. Tras dos días intubada presentó una buena evolución neurológica y cardiovascular por lo que se extubó a la paciente y se trasladó a la unidad de psiquiatría. 

La intoxicación por antidepresivos tricíclicos es una intoxicación medicamentosa grave por los efectos farmacológicos del propio fármaco (provoca alteraciones sobre el SNC y el sistema cardiovascular) y no disponer de un antídoto específico. La alteración del nivel de conciencia en diferentes grados -confusión, somnolencia, estupor y coma-, la midriasis, las convulsiones, la retención aguda de orina , la hipotensión, la taquicardia y las alteraciones electrocardiográficas como la ampliación del QRS o QT alargado con probable progresión a taquicardia ventricular y fibrilación ventricular deben hacernos pensar en la posibilidad de una intoxicación por antidepresivos tricíclicos. Es de vital importancia conocer los efectos para adelantarnos a las posibles complicaciones. La administración de bicarbonato sódico 1/6 M está indicada cuando existe ampliación de QRS, hipotensión refractaria y disritmia ventricular. Mejora la conducción, aumenta la contractilidad y suprime la ectopia ventricular. Se suele administrar mediante bolos de 1 a 2 mEq/Kg.

Conviene recordar que en los los pacientes en coma secundario a antidepresivos tricíclicos:
1.  suele existir cierto grado de tono postural y los reflejos corneales están presentes .
2. la administración de Flumazenilo está formalmente contraindicada por la inducción a convulsiones.
3. si aparecen bradiarritmias está contraindicado el uso de atropina. Debe valorarse el uso de isoproterenol.
4. y la diuresis forzada y la hemodiálisis carecen de utilidad.

Entrada corta pero esperamos que sea de vuestra utilidad. Gracias de nuevo y hasta la semana que viene. 





30 septiembre 2014

En coma


19/09/2014

Al regresar del trabajo, Ian encuentra a su pareja de 31 años de edad tirada en el suelo, inconsciente. Inmediatamente llama a emergencias y la trasladan al hospital.

Hoy nos toca guardia en boxes y la médico de emergencias nos cuenta que han recibido el aviso a las 18:00 horas. En el domicilio, Irina está tirada en el suelo, no responde pero respira y tiene pulso. Ian dice que se ha marchado a las 9:00 horas a trabajar y al regresar a casa la ha encontrado en esta situación. No hay envases de pastillas en el suelo ni botellas de alcohol. Ian refiere que recibe tratamiento con "antidepresivos" desde hace años pero no refiere ningún otro antecedente médico de interés ni ningún acontecimiento reciente de importancia. Durante el traslado han administrado flumazenilo y naloxona sin obtener respuesta.

Presenta una TA de 135/95 mmHg, una FC de 120lpm, una FR de 18 rpm, su temperatura es de 36ºC, la saturación de oxígeno del 100 % y una glucemia capilar de 109lpm. Está pálida y con signos externos de deshidratación. La exploración cardiorrespiratoria y abdominal es normal. No tiene traumatismos externos.

La puntuación de la escala de Glasgow es de 6 ( apertura de ojo nula 1 , retira la extremidad 4, respuesta verbal nula 1). Presenta pupilas isocóricas y normorreactivas, no existe rigidez de nuca y los reflejos corneal y oculocefálico están conservados. 

Mientras aseguramos la permeabilidad de la vía aérea, canalizamos 2 vías periféricas, sondaje urinario, monitorizamos el ritmo cardíaco y las constantes neurológicas aprovechamos para hablar con Ian pero no acude a nuestra llamada. Lo intentamos repetidamente pero no ha acudido al hospital. No tenemos su número de teléfono para ponernos en contacto con él. 

Empezamos a solicitar exploraciones complementarias y avisamos a UCI. En el electrocardiograma se observa una taquicardia sinusal a 120lpm sin otras alteraciones, en la gasometría presenta un pH de 7.36, la radiografía de tórax resulta normal y la analítica sanguínea resulta anodina. No presenta etanol en sangre y la determinación de tóxicos en orina es negativa. El resultado de los antidepresivos tricíclicos en orina es positiva. Acordamos realizar una TC craneal que resulta normal. 

Trasladamos a Irina a la UCI para una IOT + VM y monitorización cardíaca - neurológica. Durante el traslado presenta una convulsión tonico-clónica que tratamos con clonazepam 1mg ev y observamos que el electrocardiograma ha cambiado: 


taquicardia regular con QRS ancho y alargamiento progresivo de QT 


22 septiembre 2014

La fibrilación auricular no siempre se maneja igual

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más frecuente en la práctica clínica y suele afectar a un 1-2% de la población con aumento importante de la prevalencia con la edad. Lo habitual es que se detecte en pacientes asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular o patología cardíaca al realizar un electrocardiograma como ha ocurrido en este caso con nuestro paciente. 

Patrocinio presenta un fibrilación auricular asintomática diagnosticada por primera vez en la que desconocemos su duración o si ha tenido remisiones espontáneas durante su duración. Desconocemos si el paciente presenta cardiopatía estructural, lo que si parece es que no ha habido un desencadenante aislado reciente (consumo de alcohol, comidas copiosas, patología tiroidea aguda, etc.) por lo que no la consideramos aislada. Tampoco la consideramos permanente dado que no sabemos si en un futuro nos interesará restablecer su ritmo sinual ( es un paciente relativamente joven con factores de riesgo que si no presenta cardiopatía estructural lo más probable es que le propongan una cardioversión). En nuestro caso la catalogamos de persistente  y la manejamos nosotros mismos sin necesidad de ser derivada a urgencias hospitalarias para una cardioversión (ya sea eléctrica o farmacológica). 

Queda entendido de esta manera que poder determinar el inicio de la fibrilación auricular es fundamental para realizar un manejo adecuado del paciente con fibrilación auricular desde un inicio. La sintomatología,  la inestablidad hemodinámica, los factores de riesgo y el riesgo de embolia son también factores a tener en cuenta en la evaluación del tratamiento. Siempre que tengamos en cuenta todos estos factores (estabilizar, evaluar y clasificar) haremos un manejo adecuado de la fibrilación auricular. La American College of Cardiology ha reunido un conjunto de herramientas para ayudar a tratar a sus pacientes con fibrilación auricular (AFib) basado en los datos más recientes.

En nuestro paciente, optamos por una estrategia inicial de control de la frecuencia, la prevención de embolias y derivar preferentemente a cardiología - a valorar el tratamiento de la causa subyacente y descartar cardiopatía estructural o complicaciones  (trombos intracardíacos) para revertir a un ritmo sinusal en caso aconsejable-.  En todo caso, no se nos ocurre realizar una cardioversión en la sala de urgencias de nuestro centro de salud. Además de que en estos momentos hemos optado por otra actitud terapéutica, en Atención Primaria la indicación de realizar una cardioversión urgente sería la presencia de inestablidad hemodinámica del paciente - otra posible indicación sería un paciente ya diagnosticado y evaluado previamente por episodios de FA que  hace tratamiento pill in the pocket-.

Para el control de la frecuencia cardíaca le damos un betabloqueador (en este caso le hemos añadido a su tratamiento bisoprolol 2,5mg cada 12 horas) con la intención de controlar la frecuencia tanto en reposo como con el ejercicio físico. Aseguraremos que el paciente mantiene FC por debajo de 100-110lpm por lo que puede ser necesario un ajuste de dosis posterior. No obstante, podríamos haber iniciado otro tipo de fármacos de uso habitual para el control de la FC (otras opciones que habéis comentado en las respuestas al caso clínico son también correctas: p. ej cambio de amlodipino por verapamilo, uso de digital, etc). 

En este caso no existen contraindicaciones y no nos encontramos ante una FA aislada por lo que le explicamos al paciente la necesidad de inciar tratamiento preventivo de tromboembolismos siempre que el riesgo de sangrado no supere el beneficio de la prevención. En un momento, y con la ayuda de internet, calculamos CHA2DS2-VASc Score for Atrial Fibrillation Stroke Risk y HAS-BLED Score for Major Bleeding Risk. El resultado de CHADsVASc de 2 y de HAS-BLED de 0 ha hecho decidirnos, habiendo tenido en cuenta las indicaciones- contraindicaciones y explicado las diferentes opciones de tratamiento al paciente, por la anticoagulación. En este caso nos parece acertado utilizar dicumarínicos (acenocumarol). Conseguimos una cita a las 48 horas en hematología del hospital para inicio de anticoagulación y, además, iniciamos clexane 80mg subcutáneo cada 12 horas. No  es nuestra intención discutir la indicación de nuevos anticoagulantes en esta entrada pero nos ha parecido interesante enlazar este boletín de Cadime que puede ser de ayuda. 

Citamos al paciente al cabo de una semana y le entregamos la hoja de derivación preferente a cardiología.

Nota del autor: este procedimiento es el adecuado en este caso (los médicos de familia también tratamos fibrilaciones auriculares). No procede a ser derivado a atención urgente hospitalaria. No obstante, a nosotros nos interesa que el paciente sea citado al cabo de 3 semanas en consultas externas de cardiología para decidir un tratamiento definitivo y esto desde nuestra Atención Primaria ES IMPOSIBLE. Una cita preferente tarda lo que no debería en estos casos y entiendo que, en algunas ocasiones,  este tipo de patologías sean derivadas  al hospital para que además de ser atendidas puedan gestionarse el resto de citas con mayor agilidad.

Nos vemos la semana que viene. 

16 septiembre 2014

Un susto de conducción

25/06/2014
Patrocinio, un paciente de 59 años de edad, viene a vernos de urgencias bastante preocupado. Lleva un electrocardiograma en la mano.

Lo conocemos desde hace 7 años cuando le diagnosticamos  DM tipo 2, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y obesidad, y que controla perfectamente con la dieta y con sus fármacos: metformina 850mg cada 12 horas, simvastatina 20mg cada 24 horas y enalapril/amlodipino 20/10mg cada 24 horas. Presenta una neuropatía diabética como complicación crónica pero, aparentemente, no presenta ninguna otras alteraciones (no existen alteraciones en los electrocardiogramas anuales, tiene un buen funcionalismo renal, no tiene microalbuminuria y el fondo de ojo es normal). Por ello, lo tratamos en prevención primaria. En ningún momento de su seguimiento nos ha referido síntomas del aparato cardiovascular (no presenta dolor torácico, no dolor a la marcha en extremidades inferiores, etc). 

Tenemos la sala de espera llena de pacientes y tendrá que esperar su turno, pero como nos ha comentado que en la revisión laboral le han "encontrado" una alteración en el electrocardiograma, estamos muy intrigados en ese electro y no podemos resistir la tentación de echarle un vistazo por encima. Como vemos a Patrocinio asintomático y que el electrocardiograma de 12 derivaciones tiene 3 latidos cardíacos por tira le comentamos que acuda a la sala de urgencias, le realizaremos un electrocardiograma de 12 derivaciones con una tira larga y lo vemos. 

Cuando hemos terminado la consulta, aprovechamos para buscar electrocardiogramas previos del paciente. Hemos tenido suerte, la enfermera le había realizado el último en Enero (hacía 6 meses) que resultó normal. No tenía posteriores. 

Ya en consulta, Patrocinio nos cuenta que le han encontrado una "arritmia" en el corazón y está muy inquieto. En el ECG que hemos realizado observamos una taquicardia irregular QRS estrecho a unos 100 latidos por minuto que catalogamos como fibrilación auricular. El paciente no explica síntomas cardiovascualres (opresión precordial, palpitaciones, etc. ) y la exploración, a excepción de presentar unos tonos arrítmicos en la ausculatación cardíaca, no presenta otros signos (no soplos cardíacos ni carotídeos, no ruidos bronquiales sobreañadidos, no edemas maleolares).




08 septiembre 2014

Dolor oncológico no controlado . Rotación de opiodes.

Dos terceras partes de los pacientes con cáncer avanzado presentan dolor moderado-severo y a medida que progresa la enfermedad se hará presente en casi todos los casos, por lo que podríamos decir que será el principal problema que afecte la calidad de vida del paciente y que debamos abordar correctamente.

Jaume ya estaba en tratamiento con opioides desde hacía tiempo, pero en los últimos días se había intensificado el dolor. Hasta el momento no había precisado el uso de fármacos co-analgésicos y tampoco había presentado ningún tipo de complicación. 

¿Nos encontrábamos ante un dolor refractario?.

No cabe duda que no existía control analgésico con opioides potentes y, a pesar que no presentaba efectos secundarios intolerables con la dosis actual de fármacos, pensamos que si aumentábamos la dosis de fentanilo era probable que estos aparecieran en breve.

En este caso, propusimos: 1) la administración de co-adyuvantes y 2) la rotación de opioide (con cambio de vía de administración). Es decir, 1) añadimos al tratamiento 2 nuevos fármacos: un corticoide –dexametasona 2 mg en desayuno- y un AINE -ibuprofeno 400 mg cada 12 horas-, tanto como uso analgésico (en dolor crónico oncológico por infiltración ósea o de partes blandas ha demostrado su utilidad) como para aumentar la sensación de bienestar, y 2) cambiamos fentanilo transdérmico por morfina vía oral para controlar el dolor refractario -recordar que existen otras indicaciones para la rotación de opiodes como el desarrollo de toxicidad, el desarrollo rápido de tolerancia o dificultad en la vía de administración del paciente entre otras -.

En el caso de Jaume, elegimos la morfina vía oral porque es el opiode potente de referencia en el manejo del dolor oncológico. Siempe que se pueda se debe utilizar la vía oral que tiene mayor tolerancia y eficacia aunque su biodisponibilidad varia en los pacientes. Hay que tener en cuenta que no es lo mismo iniciar un tratamiento que modificarselo a un paciente ya tratado con mórficos. En este caso deben utilizarse las tablas equianalgésicas de morfina para calcular la dosis diaria total y repartirla en dosis cada 4 horas -sólo hay que utilizar las tablas como referencia o guía e intentar ajustar el fármaco "a la baja" para minimizar los efectos adversos-.

Para realizar el cambio de fentanilo transdérmico a morfina oral se multiplica por 2 la dosis del parche y así se obtiene la dosis diaria total de morfina (en miligramos). Si Jaume tenía pautado fentanilo 100mcg/h cada 72 horas debe tomar 200mg de morfina oral diarios. Estos deben ir repartidos cada 4 horas si es de liberación rápida o cada 12 horas si es de liberación retardada. Nos decantamos por 100 mg de morfina de liberación retardada cada 12 horas  y no nos olvidamos de pautar morfina de liberación rápida para controlar la aparición de dolor episódico (rescates) con 20 mg de morfina oral de liberación rápida. La dosis de rescate puede administrarse cada 1-2 horas  y será un 10% de la dosis total diaria de morfina.  No olvidéis que cuando utilizamos la vía transdérmica se produce una liberación sistémica continua durante las 72 horas de la administración y que al retirar el parche e interrumpir su uso la analgesia continúa 16-24 horas.

Con el uso de mórficos potentes se recomienda realizar profilaxis del estreñimiento con un laxante - p. ej lactulosa -  (no se recomienda fibra) y de las náuseas o vómitos - p. ej con haloperidol 1.5mg o 15 gotas  por la noche durante 3 días-. Asimismo tendremos especial atención a la aparición de somnolencia; en algunos casos se utiliza metilfenidato a dosis de 5 a 10 mg en desayuno y comida. En caso de tener el dolor controlado se disminuye la dosis total diaria un 10%.

Para realizar la rotación de opiodes rotación nos hemos ayudado del artículo de la revista Medicina Clínica "Rotación de opioides: una alternativa en el tratamiento del dolor refractario en pacientes con cáncer. Opioid rotation: A therapeutic choice in the management of refractory cancer pain" 
y de la aplicación web  opioid calculator que hace poco nos recomendó en Twitter nuestra farmacéutica de área Nora Izco (@norafap). Os dejamos los enlaces para que los podáis consultar.


02 septiembre 2014

El pescador de sepias

02/09/2014
A media mañana nos llama Dolores, la esposa de Jaume, un excelente pescador de sepias, para que acudamos a valorarlo al domicilio. Habíamos programado una visita para mañana pero nos comenta que no puede esperar: “el dolor se ha intensificado”.

Jaume es un paciente varón de 69 años de edad con una neoplasia de colon avanzada con metástasis hepáticas, pulmonares y óseas en tratamiento paliativo. Acudimos semanalmente o quincenalmente a su domicilio a visitarlo dependiendo de sus necesidades (además de estar en contacto directo telefónico para cualquier urgencia médica). En su caso, Jaume había desestimado el control por el ESAD (equipo de soporte de atención domiciliaria) y tampoco quería acudir al hospital una vez terminado el tratamiento QT con intención curativa.

Entre otros, en el momento actual, presenta  dos problemas  relevantes en relación a su enfermedad: anorexia-caquexia severa y dolor oncológico no controlado. Está en tratamiento desde hace aproximadamente tres meses con fentanilo transdérmico 100microgramos cada 72 horas. En caso de dolor irruptivo tenía pautados 200 microgramos de fentanilo de liberación rápida pero apenas los había utilizado. Dolores no avisaba porque hacía 5 días que incluso tomándolo cada 2 horas no tenía controlado el dolor. Cabe destacar que también recibía tratamiento con sertralina 50mg/ día y diazepam 5 mg/ 12 horas.

En el domicilio, descartamos cualquier urgencia oncológica y toxicidad inducida por el tratamiento con fentanilo, y  observamos  que el problema principal era el dolor oncológico no controlado (probablemente en relación a la progresión de la enfermedad y/o a la invasión ósea o de tejidos blandos).


¿Qué opción terapéutica propondrías en estos momentos en relación al dolor no controlado?

23 junio 2014

¿Está indicada la profilaxis de la TVP con HBPM en lesiones ligamentarias leves del tobillo?

Los traumatismos de las extremidades inferiores son un motivo frecuente de consulta en las urgencias de Atención Primaria y en las urgencias hospitalarias. Las más frecuentes son las lesiones ligamentarias del tobillo que también conocemos como esguince, entorsis o torcedura de tobillo. Tras una primera valoración se establece la gravedad de la lesión y la indicación de realizar pruebas complementarias.

Habitualmente en las lesiones leves indicamos tratamiento conservador con elevación de la extremidad, frío local, analgésicos y/o antinflamatorios +- vendajes durante una o dos  semanas dependiendo del grado de lesión (en los esguinces grado I no se coloca inmovilización y en los grado II la mayoría de servicios de urgencias se colocan férulas posteriores de tobillo pero hay que valorar siempre si el paciente puede beneficiarse de un vendaje no rígido  -siempre y cuando esté correctamente realizado-; sería aceptable colocar durante un corto periodo de tiempo de una semana una férula para disminuir el dolor y la inflamación y posteriormente pasar a un vendaje funcional las semanas posteriores si queremos que el paciente tenga una  una movilización precoz (rehabilitación precoz) y así volver a sus tareas habituales. Os dejamos este excelente artículo que hemos encontrado de  BJSM 2012  sobre el manejo de los esguinces de tobillo.

No obstante, una duda que nos planteamos frecuentemente es que si todos los traumatismos leves que inmovilizamos, a pesar del corto tiempo de inmovilización, se benefician de la profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con heparinas de bajo peso molecular (HBPM).

La mayoría de estudios concluyen que pacientes mayores de 50 años, con inmovilizaciones muy compresivas o rígidas, reposo absoluto sin apoyo del pie y una fractura grave con arrancamiento del tendón o lesión ósea asociada suponen un riesgo importante de desarrollar trombosis venosa profunda por lo que debería plantearse profilaxis con heparinas de bajo peso molecular casi siempre.

En otras situaciones - lesiones leves- existe controversia y la evidencia va más a favor de no pautar terapia antitrombótica (alguna revisión sistemática de traumatismos leves de miembro inferior indica que sería necesario tratar a 150 pacientes con HBPM para prevenir una TVP sintomática; otros metaanálisis y guías de práctica clínica indican que la evidencia sobre la eficacia de la profilaxis con HBPM en procedimientos ortopédicos no graves en miembros inferiores, es débil) por lo que  deberá valorarse los factores de riesgo del paciente para el desarrollo de una trombosis.

Nosotros, desde trencadors docent,  decimos que en general no es preciso pautar profilaxis de la TVP en traumatismos leves de tobillo y que en todo caso tendremos en cuenta la presencia de factores de riesgo para poder desarrollar una trombosis venosa profunda en cada situación individual. Consideramos que la opción 2 es la más adecuada en este caso.



Artículos de interés para esta entrada: 



18 junio 2014

Torcedura de tobillo

Juan es un paciente de 23 años de edad sin antecedentes de interés que nos visita en la urgencia hospitalaria tras una torcedura de tobillo izquierdo jugando a fútbol. Puede apoyar la extremidad pero con dolor e impotencia funcional importante. A la exploración tiene inflamación maleolar pero no existe bostezo articular . La radiografía de tobillo es normal. Le diagnosticamos de un esguince de tobillo grado 2. 

De los tratamientos que proponemos a continuación: ¿cuál te parece el más adecuado? 

1. Aplicación de frío local y apoyar la extremidad lo antes posible. 
2. Colocación de un vendaje o férula posterior de tobillo durante 2 semanas, descarga de la extremidad con movilización precoz,  analgesia y control por su médico de atención primaria 
3. Colocación de un vendaje o  férula posterior de tobillo durante 2 semanas, descarga de la extremidad, analgesia, profilaxis con HBPM (clexane 40mg sc) cada 24 horsa durante 2 semanas y control por su médico de atención primaria
4. Solicitar una resonancia magnética del tobillo urgente para valorar el grado de lesión del ligamento de tobillo y actuar según el resultado. 



19 mayo 2014

Recomendaciones para la extracción de muestras sanguíneas en el estudio de las dislipemias

En Atención Primaria una de las actividades que se realiza con mayor frecuencia (acertadamente o no) es la cuantificación a través del laboratorio clínico de las cifras de colesterol total, triglicéridos y del colesterol ligado a las HDL. Pero, ¿les damos a nuestr@s pacientes las recomendaciones necesarias antes de una extracción de lípidos?. Algunas veces debido a la saturación que sufren a diario nuestras consultas no damos las indicaciones previas a la realización de una exploración complementaria y además suponemos que el paciente la realizará correctamente, incluso, en ocasiones desconocemos alguna condición indispensable para la realización de esa prueba.


En la actualidad, la cuantificación de colesterol y triglicéridos en suero se realiza mediente técnicas enzimáticas en autoanalizador. Su fiabilidad y reproducibilidad de los suele ser alta si el laboratorio sigue las normas de calidad de la SEQC . Si habéis sido capaces de leer alguna de las mucha guías del manejo de las dislipemias conoceréis que las las partículas que transportan colesterol se asocian de una forma distinta con el riesgo y la enfermedad cardiovascular; por ello, diagnosticar hipercolesterolemia por sí sola no dice nada, salvo que seamos capaces de conocer si la elevación del colesterol se produce por aumento del colesterol de LDL y adicionalmente, el riesgo vascular no está bien evaluado si no contamos con los niveles de colesterol de HDL. 

La mayoría de los laboratorios clínicos con los que trabajamos son de alta calidad y cuantifican de forma directa los niveles de colesterol, triglicéridos y colesterol de HDL, mientras que los niveles de colesterol de LDL son estimados mediante la fórmula de Friedewald.

 LDLc = Colesterol total –colesterol de HDL–Triglicéridos/5 (incoporando la mayor parte de los laboratorios la mencionada fórmula de forma automática a sus informes de resultados)

Esta fórmula es correcta siempre que los niveles de triglicéridos se sitúen por debajo de 400 mg/ dL (os habréis fijado que cuando están por encima el laboratorio no dan el valor de colesterol LDL).  Algunos autores dicen que es posible establecer una alta concordancia con triglicéridos de hasta 800mg/dL.

Otros laboratorios puede medir el colesterol LDL por método directo y muestran más precisión en su determinación pero resultan más caros y suele utilizarse en otros medios. La cuantificación de apoliproteina y Lp(a) no suele realizarse en Atención Primaria. 

En general, el diagnóstico de las hiperlipemias no difiere de otras enfermedades para su  diagnóstico.  Hay que realizar una adecuada historia clínica y exploración física. La presencia de determinados antecedentes personales, toma de medicación concomitante y datos relevantes de la historia familiar puede en muchas ocasiones orientar al diagnóstico etiológico. Igualmente, la existencia de algunos hallazgos físicos, por ejemplo xantomas, puede ser en ocasiones determinante. En este punto ya estaremos preparados para solicitar una analítica y realizar el diagnóstico de dislipemia. 

Y, ¿cómo se saca la muestra para que sea lo más fiable posible?. Vayamos por puntos. 

1. Hay que tener en cuenta el número de muestras obtenidas. En condiciones normales, es necesario contar con al menos 2 analíticas recientes para efectuar el diagnóstico de hipercolesterolemia. Debe existir una congruencia entre los resultados. Diferencias evidentes entre las dos determinaciones debe hacernos sospechar de un posible error. Es de especial importancia si tenemos pensado pautar tratamiento farmacológico al paciente ya que éste suele ser de por vida. 

2. Es importante evaluar el contexto clínico del paciente. Los pacientes deben estar en condiciones basales o estables antes de la determinación de lípidos. En caso de que exista una patología concomitante o realice dietas especiales demoraremos su extracción. Los resultados analíticos del colesterol en pacientes ingresados no suelen traducir las condiciones basales así que tendremos mucha cautela al interpretar los resultados. Un claro ejemplo  de condición "no basal" es la disminución de las cifras de colesterol los días siguientes a  un infarto agudo de miocardio (las analíticas hechas a las 48 o 72 horas después del ingreso tienden a infrareportar el número de pacientes con hiperlipemia y, por el contrario, pueden sobreelevar el número de sujetos con bajos niveles de colesterol de HDL). Algunos autores dicen que sí son válidas las muestras de sangre obtenidas en las primeras 24 horas del ingreso. Otros ejemplos serían la pancreatitis aguda, aunque esta secundaria a una hipertrigliceridemia severa, el segundo y tercer trimestres del embarazo -existe un aumento de colesterol fisiológico y secundario al exceso de estrógenos circulantes-, 

 No existe un criterio exacto del tiempo que debemos esperar para la extracción tras una enfermedad o ingreso hospitalario. Algunos autores recomiendan esperar aproximadamente 2-3 semanas en casos de procesos intercurrentes leve y 4 semanas en procesos graves, pero todos coinciden en individualizar cada caso. 

3. El ayuno. Una de las condiciones más importantes para obtener una muestra satisfactoria es el ayuno. Los niveles de colesterol total y el ligado a las lipoproteinas de baja y alta densidad (LDL y HDL)  no se ven afectados por que la muestra de sangre haya sido obtenida fuera de 12 horas de ayunas; no ocurre lo mismo con los niveles de triglicéridos, ya que a la trigliceridemia del ayuno (acarreada por las lipoproteinas de muy baja densidad o VLDL) hay que sumarle las de la fase postprandial (acarreadas por quilomicrones). Por tanto, la evaluación diagnóstica y terapéutica de una hiperlipemia debe hacerse en muestras en ayunas, especialmente en casos de hipertrigliceridemia. De todos modo hay que considerar que los valores de triglicéridos fuera del ayuno tiene un valor predictivo para enfermedad vascular incluso superior a los triglicéridos en ayunas, en varios estudios epidemiológicos prospectivos recientemente publicados. 

4. El tipo de dieta: es aconsejable que los pacientes tengan en las semanas previas a la extracción una dieta y un peso estable dos semanas previas a la extracción; en la medida de lo posible, es prudente que la dieta previa a la extracción sea pobre en alimentos ricos en grasa saturada y colesterol (si vamos a evaluar la necesidad de un tratamiento farmacológico hipocolesterolemiante) o que sea pobre en carbohidratos de absorción rápida y alcohol (cuando evaluemos la necesidad de fármacos para una hipertrigliceridemia).

5. La actividad física. No se aconseja realizar ejercicio físico extenuante 24 horas antes  a la extracción de una analítica sanguínea. El individuo debe estar sentado por lo menos 5 minutos antes de la extracción (esta en muchas ocasiones no se cumple debido a las colas de espera en extracciones y al elevado número de pacientes que acuden a la extracción). En el momento de la extracción el paciente debe permanecer sentado en la misma postura. 

6. La medicación. Existen medicamentos que interfieren en el resultado de la analítica. Si queremos comprobar el efecto hipolipemiante de un  tratamiento el paciente no debe abandonar la medicación (debemos tener cuidado porque muchos pacientes suspenden la estatinas o los fibratos antes de la extracción). 
Hemos encontrado una serie de medicamentos que pueden disminuir las concentraciones séricas de colesterol (en principio el paciente no debe interrumpirlos pero a la hora de interpretar los resultados lo tendremos en cuenta). Entre los más usado en Atención Primaria destacan algunos estrógenos conjugados, la doxazosina, la neomicina, la dextrotiroxina, el alopurinol y el ácido acetilsalicílico. No interfieren en los niveles de lípidos los siguiente fármacos a concentraciones terapéuticas: Carvedilol, Ketoprofeno, Metformina, Fenobarbital, Tamoxifen, Metoprolol, Nicardipino,, Fluoxetina,  Cloramfenicol, Diazepam, Ampicilina.



14 mayo 2014

Vengo a sacarme sangre

Esta semana os presentamos un caso clínico corto pero con una pregunta habitual en nuestra consultas.  

Manuel es un varón de 35 años de edad que acude a control de su hipercolesterolemia familiar después de 3 meses de recibir tratamiento con rosuvastatina 20mg al día. Queremos comprobar el efecto de la medicación hipolipemiante y le solicitamos un perfil lipídico. El paciente nos pregunta si debe interrumpir la medicación que toma antes de la extracción.

¿Le decimos que suspenda la medicación?
¿Cuánto tiempo antes? 
¿Le darías alguna recomendación más antes de sacarse la analítica?


05 mayo 2014

Tratamiento tópico de las lesiones dermatológicas

En el caso dábamos unas cuantas pistas sobre la mejor opción de tratamiento (en este caso  la  loción es la mejor opción).

En la valoración de las lesiones dermatológicas es esencial realizar un diagnóstico adecuado para poder instaurar un tratamiento correcto. La mayoría de especialistas en dermatología coinciden que antes de pautar un tratamiento tópico a un paciente debemos conocer el  diagnóstico  y no tratar lesiones "a ciegas", o lo que es más importante nunca tratar una lesión sospechosa en nuestras consultas (siempre derivarlas).
Una vez que conocemos la lesión podemos tratarla con la mejor opción terapéutica. En el caso del tratamiento tópico, no es lo mismo tratar una lesión en un pliegue o en una zona de extensión y tampoco es lo mismo tratar una lesión aguda que una crónica. Para ello existen las diferentes bases medicamentosas.

El motivo de este post es comentar las indicaciones de las diferentes bases medicamentosas en el tratamiento de las lesiones dermatológicas .

Los excipientes utilizados en la preparación de fórmulas magistrales y tratamientos dermatológicos tópicos se utilizan básicamente para obtener de bases medicamentosas (se pueden usar individualmente o mezclándolos entre sí) que ejercen de vehículo de la sustancia activa. Generalmente el excipiente se elige en función del grado de humedad o inflamación de la lesión y la sustancia activa en función de la patología a tratar. Utilizar una sustancia activa en un excipiente no adecuado puede no tener eficacia o ser contraproducente (en ocasiones el excipiente puede ayudar mejorar una dermatosis por sí sola).

Existen 3 tipos: grasas (líquidas, viscosas o sólidas como por ejemplo la vaselina, la lanolina, manteca, etc.), polvos (talco, óxido de zinc, caolín...) y líquidos (fundamentalmente el agua y el alcohol).

Y al mezclarse entre sí se obtienen las bases medicamentosas: mezcla de grasas (ungüentos y pomadas), mezcla de polvos (polvos medicamentosos), mezcla de líquidos (lociones y soluciones), grasa + polvo ( pastas), grasa + líquido (cremas), grasa + polvo + líquido (pasta al agua), polvo + líquido (lociones , suspensiones), otros : geles, barnices, etc.



El uso de cada excipiente se escoge en función de tres parámetros: el grado de inflamación de la dermatosis, la localización de las lesiones a tratar y el grado de absorción del principio activo que se desee.

Las lesiones muy inflamatorias por lo general presentan humedad y exudación en su superficie. Para ellas el excipiente más adecuado son las soluciones aplicadas en forma de baños o fomentos (por ejemplo agua de Burow o permanganato potásico) muy útiles en zona pilosas.   Cuando las lesiones están más secas se sustituirán por una pasta al agua o por linimentos (eccemas crónicos; no deben usarse en zonas pilosas ni lesiones exudativas). En las lesiones subagudas que muestran áreas secas y alguna zona húmeda cubierta por costras, se aplicarán cremas. Las cremas son emulsiones o bien O/W (óleo / acuosa) o W/O (acuo/oleosa). Las W/O son adecuadas para añadir medicamentos liposolubles y se comportan como aceites. Las O/W se usan con medicamentos hidrosolubles y son ideales para proteger la piel de la suciedad. Los excipientes más grasos, como pomadas y ungüentos, por su poder de retención de agua - grasos- se reservarán para las dermatosis crónicas, por lo general secas - ojo que pueden empeorar las inflamaciones agudas-.Los geles son emulsiones semisólidas transparentes de polímeros (agar, gelatina,) en agua. Están indicadas en zonas pilosas.

En cuanto a la localización, cuando una dermatosis asiente en el cuero cabelludo u otras zonas pilosas se utilizarán líquidos, lociones o soluciones y geles. Cuando asiente en pliegues se escogerán excipientes que absorban la humedad propia de estas zonas, como los polvos y las pastas. En la cara se usarán excipientes lo menos grasos posible para minimizar la aparición de comedones, como lociones y geles, pudiendo en ocasiones utilizar cremas. En las palmas y las plantas, donde las dermatosis suelen ser secas secas, se emplean pomadas y ungüentos.