La enfermedad renal crónica (ERC), una enfermedad progresiva y modificable, con una prevalencia aproximadamente de un 10%, supone un problema de salud pública con un número elevado de personas sin diagnosticar, una alta morbi-mortalidad y una tasa elevada de ingresos hospitalarios.
Detectar a los pacientes susceptibles de desarrollar una ERC y realizar un manejo adecuado de la enfermedad será unos de los objetivos del Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Su diagnóstico permite reducir la morbi-mortalidad a largo término y disminuye los costes para el pacientes y para nuestro sistema sanitario.
La ERC (independientemente del diagnóstico clínico) se define como la presencia durante al menos tres meses de:
- FG inferior a 60 ml/min/1,73 m2
calculadora de filtrado glomerular de la Sociedad Española de Nefrología
- o lesión renal (definida por la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso del FG). La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a patología tubular o a través de técnicas de imagen.
La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda. En el caso 1 NO podríamos afirmar que la paciente presente ERC dado que existe un descenso del filtrado durante 2 meses y probablemente puede haber sido la ingesta de AINES por su patología osteoarticular la causante del descenso del filtrado glomerular durante ese periodo de tiempo (no tenemos otros datos de albuminuria/proteinuria elevada mi alteraciones del sedimento ni de la imagen renal así que en caso de ser normales hablaríamos de FG disminuido sin ERC (una situación frecuente en las personas mayores).
En el caso 2 podríamos afirmar que el paciente presenta ERC por el tiempo de evolución y que según la clasificación propuesta por las guías clínicas, tanto por la estimación del FG como por el resultado del índice albúmina creatinina, se trata de un estadio G3b A2
En este caso no precisaría derivación a nefrología dado que no cumple criterios de derivación
En el caso 3 está claro que la opción correcta en la c. Al introducir un ARA al tratamiento para controlar la TA e intentar evitar una progresión de su enfermedad renal crónica, existe un empeoramiento del funcionalismo renal que como causa principal en su caso debería hacernos pensar en un secundarismo como la estenosis bilateral de la arterial renal.
La hipertensión arterial (HTA) es la segunda causa de enfermedad renal crónica (ERC) en países desarrollados, además de considerarse una complicación de la enfermedad: su génesis compleja y multifactorial -volumen-dependiente, renina-dependiente, retención de sodio, aumento del SNS, cambios arteriales estructurales, isquemia renal, disfunción endotelial- hace más difícil su control en comparación con la población general.
Detectar a los pacientes susceptibles de desarrollar una ERC y realizar un manejo adecuado de la enfermedad será unos de los objetivos del Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Su diagnóstico permite reducir la morbi-mortalidad a largo término y disminuye los costes para el pacientes y para nuestro sistema sanitario.
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| Estratègia de la malaltia renal crònica de les Illes Balears 2011-2015 |
La ERC (independientemente del diagnóstico clínico) se define como la presencia durante al menos tres meses de:
- FG inferior a 60 ml/min/1,73 m2
calculadora de filtrado glomerular de la Sociedad Española de Nefrología
- o lesión renal (definida por la presencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso del FG). La lesión renal se pone de manifiesto directamente a partir de alteraciones histológicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o indirectamente por la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolíticas o de otro tipo secundarias a patología tubular o a través de técnicas de imagen.
La duración es importante para distinguir la ERC de la patología aguda. En el caso 1 NO podríamos afirmar que la paciente presente ERC dado que existe un descenso del filtrado durante 2 meses y probablemente puede haber sido la ingesta de AINES por su patología osteoarticular la causante del descenso del filtrado glomerular durante ese periodo de tiempo (no tenemos otros datos de albuminuria/proteinuria elevada mi alteraciones del sedimento ni de la imagen renal así que en caso de ser normales hablaríamos de FG disminuido sin ERC (una situación frecuente en las personas mayores).
En el caso 2 podríamos afirmar que el paciente presenta ERC por el tiempo de evolución y que según la clasificación propuesta por las guías clínicas, tanto por la estimación del FG como por el resultado del índice albúmina creatinina, se trata de un estadio G3b A2
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| Clasificación de la ERC |
En este caso no precisaría derivación a nefrología dado que no cumple criterios de derivación
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| Criterios de derivación a nefrología en ERC estadio 3 |
En el caso 3 está claro que la opción correcta en la c. Al introducir un ARA al tratamiento para controlar la TA e intentar evitar una progresión de su enfermedad renal crónica, existe un empeoramiento del funcionalismo renal que como causa principal en su caso debería hacernos pensar en un secundarismo como la estenosis bilateral de la arterial renal.
La hipertensión arterial (HTA) es la segunda causa de enfermedad renal crónica (ERC) en países desarrollados, además de considerarse una complicación de la enfermedad: su génesis compleja y multifactorial -volumen-dependiente, renina-dependiente, retención de sodio, aumento del SNS, cambios arteriales estructurales, isquemia renal, disfunción endotelial- hace más difícil su control en comparación con la población general.
La HTA es el factor de riesgo modificable más importante por lo que el control óptimo se convierte en el principal objetivo del tratamiento conservador.
Tanto la HTA como la proteinuria representan los dos principales determinantes tanto de la progresión de la enfermedad como de morbimortalidad cardiovascular.
En estudios observacionales, se ha observado que la relación entre la presión arterial y la progresión de la enfermedad es directa y progresiva. No obstante, no está bien establecido si el control intensivo de la presión arterial puede retrasar o prevenir la progresión de la ERC en pacientes hipertensos. Según el estudio AASK (African-American Study of Kidney Disease and Hypertension), realizado a 1094 hipertensos de raza negra que tenían una ERC secundaria a nefrosclerosis con un seguimiento de cuatro años, el control intensivo (PA <130/80mmHg) no era más efectivo para retrasar la progresión de la ERC que el control estándar (PA <140/90mmHg)(Wright, et al. JAMA 2002). No obstante, en los pacientes que basalmente tenían un cociente proteínas/creatinina >0,22 sí se comprobó un beneficio potencial del control intensivo (RR=0,73; IC=0,58-0,93, p=0,01), Estos resultados fueron similares a los del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), en el que inicialmente se observó una tendencia no significativa a un enlentecimiento en la progresión del a insuficiencia renal cuando el objetivo de PA era más bajo, mientras que en el seguimiento a 10 años los pacientes con proteinuria >1g/día con objetivo de PA media <92mmHg presentaron una reducción de 32% en el riesgo de progresión de la nefropatía con respecto a aquellos con objetivo de PA media de 107mmHg.
En otros múltiples estudios, que han demostrado que grados incluso leves de enfermedad renal predicen un riesgo cardiovascular elevado incluso cuando la presión arterial está bien controlada, se ha atribuido a la proteinuria/creatinina el papel de factor patogénico directo en la progresión de la enfermedad renal y cardiovascular.
Por lo tanto consideramos que la intervención más importante para prevenir o enlentecer la progresión de la ERC es el tratamiento de la HTA. Los objetivos de TA en pacientes con ERC sin proteinuria son <140/90mmhg y en pacientes con ERC con proteinuria son >130/80mmHg. En aquellos pacientes que tengan cifras de TA >140/90mmg los fármacos de primera línea son los IECA/ARA II -con monitorización del funcionalismo renal - y en caso de no controlarla añadir diurético tiazídico o diurético de ASA +- calcioantagonistas dependiendo del estadio de ERC. Hay que recordar que en pacientes con FG <30mL/min utilizaremos diuréticos de ASA y en >30mL/min podremos utilizar con precaución tiazídas.
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| Ajuste de fármacos antihipertensivos en la ERC En el tratamiento con hipotensores tipo IECA o ARA II con o sin diurético, es importante evitar cualquier causa de deshidratación. En caso de producirse, valoraremos su suspensión de momentánea de ambos hasta la resolución de la misma |
La intervención más importante para el manejo de la proteinuria es el tratamiento de la HTA. El objetivo del índice albúmina creatinina será de <300mg/g independientemente del control de la TA.
En pacientes con ERC debemos evitar en lo posible el uso de AINE, tanto por su efecto prohipertensivo, retención hidrosalina, deterioro de la función renal o tendencia a hiperpotasemia si se usan con IECA o ARA II.
En los siguientes enlaces dejamos dos guías clínicas en las que se puede consultar la definición/ clasificación actual de la ERC, el cribado mediante el cálculo de FG , los criterios de derivación y el manejo de los pacientes según los estadios y sus comorbilidades.
Dedicado al Dr. Juan Buades Fuster -jefe de servicio de Nefrología del Hospital Son Llàtzer de Mallorca-, excelente profesional y gran persona.
Gran artículo. Yo, como enfermo renal, agradezco este tipo de explicaciones mas técnicas pero manteniendo el tono docente.
ResponderEliminarMuchas Gracias.
Muchas gracias David
ResponderEliminarHola!! Entonces el uso excesivo de aines disminuye el FG y por ende provocaria una ERC,en caso de suspender dichos farmacos,los niveles volverian a la normalidad?
ResponderEliminarEfectivamente. El tratamiento debe ser en primer lugar la suspensión del medicamento que provoca la alteración. En caso de que en 7-14 días de la suspensión no se corrigiera el filtrado o regresara a su estado basal deberían valorarse otras causas.
ResponderEliminarMuchas gracias por tu comentario