22 abril 2013

Asma moderada -grave persistente. Síndrome de ASA.

La espirometría evidenciaba una alteración obstructiva moderada con una prueba PBD positiva





Se trata de paciente con Sindrome ASA - ASMA GRAVE PERSISTENTE y OBSTRUCCION FIJA AL FLUJO AEREO con presencia de disnea clase II de la MRC y agudización frecuente de ASMA por irritantes respiratorios e infecciones. 

El Síndrome de Fernand Widal o Triada A.S.A. fue descrito en 1922 y retomado en el año 1968 por Sampter. Comprende asma, rinosinusitis crónicas con polipósis nasal e intolerancia a la aspirina y a los antiinflamatorios no esteroideos; estadísticas mundiales muestran que afecta alrededor del 10% de los asmáticos. 

La historia de la enfermedad comienza con rinitis perenne grave en pacientes mayores de 40 años que se asocia a rinosinusitis crónica con poliposis nasal, estableciéndose como síntoma cardinal la anosmia. El asma aparece después, desencadenada por la ingestión de aspirina (AAS.) y/o antiinflamatorios no esteroideos (A.I.N.E.), con un periodo de duración de varias horas, intensidad marcada y deficiente respuesta a los broncodilatadores. No están mediados por inmunoglobulinas ni existen reacciones antígeno-anticuerpo. Estos pacientes no tienen antecedentes familiares de asma. 

El mecanismo de acción de la hipersensibilidad se explica por el desequilibrio entre la prostaglandinas, causa que precipitará el broncoespasmo en éstos pacientes tras la ingestión de AAS. y/o A.I.N.E. Constituye la segunda causa de reacciones adversas a medicamentos después de los beta-lactámicos. Otro número importante de reacciones adversas al AAS. y a los A.I.N.E han aumentado como consecuencia de un mayor desarrollo mundial, describiéndose reacciones respiratorias, dermatológicas: urticarias, anafilaxia, meningitis y neomonitis. 

Los pacientes con asma inducida presentan aumento de la síntesis de leucotrienos superior a la de los otros pacientes asmáticos y la población general. Se ha observado que en condiciones basales, aumenta la actividad de la enzima LTC sintetasa en el tejido bronquial y aumento de leucotrienos en los lavados bronquiales y en la orina, que se incrementa tras la administración de AAS. y/o A.I.N.E. 

Estos pacientes difieren significativamente de los otros pacientes asmáticos y de la población en general porque presentan un aumento basal de la actividad de la enzima LTC sintetasa y de la síntesis de leucotrienos que se exacerba tras la administración de AAS. y/o A.I.N.E, e interrumpe el efecto antiinflamatorio de la PGE que actúa como un freno de la actividad de la enzima. 

El tratamiento de elección una vez diagnosticada la entidad consiste en evitar la ingestión de aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos; puede utilizarse como antiálgico seguro el dextropropoxifeno y /o la codeína.

Diferentes autores señalan que el diagnóstico definitivo de este síndrome puede establecerse mediante el Test de provocación controlada con dosis progresivas de AAS y con una correcta historia clínica. En los pacientes alérgicos a AAS, deberán evitar la ingestión de A.I.N.E. por la posibilidad de reacciones cruzadas.


Lunes, 22 de Abril de 2013

Fuente: elsevier




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