25 noviembre 2014

"Me duelen las muelas"

11/11/2014

Una de las citas de hoy es bastante fácil, o no. Manuel es un paciente de 32 años de edad sin antecedentes patológicos de interés. Viene desesperado porque tiene dolor de muelas.

Resulta que tiene dolor intenso en el primer molar inferior izquierdo. Antes era algo de hipersensibilidad con el frío pero hace dos días que presenta un dolor lancinante que le impide masticar, incluso dormir. Le abrimos la boca y observamos que tiene una boca aséptica sin destrucción de piezas dentarias y a simple vista no se observan signos de gingivitis ni periodontitis. Tampoco vemos flemón ni absceso gingival. La percusión con el depresor sobre el primer molar inferior izquierdo resulta bastante dolorosa. Le pautamos tratamiento analgésico y le recomendamos que acuda a su dentista lo antes posible. Pero, ¿tiene que tomar antibióticos? -puedes contestar el siguiente formulario-.

17 noviembre 2014

Los edemas no siempre deben tratarse con diuréticos

El aumento del volumen del espacio intersticial clínicamente evidente o palpable se denomina edema. Si aparece de modo generalizado se llama anasarca y si la distribución es localizada habitualmente indica una causa local (cuidado que en ocasiones no es así).

Cuando Briggita nos consulta, lo primero a descartar son aquellas causas más frecuentes de edemas generalizados como una insuficiencia cardíaca, la descompensación de una hepatopatía crónica o un síndrome nefrótico. Son causas que no debemos pasar por alto porque pueden resultar potencialmente graves y que suelen tener un tratamiento específico. Pero como la conocemos desde  hace tiempo y además la vamos a explorar, iremos descartando estas entidades. 

De momento sabemos que aunque tenga riesgo de desarrollar una insuficiencia cardíaca por su hipertensión arterial, no tenemos datos de cardiopatía estructural previa, no nos cuenta clínica de disnea, disnea paroxística nocturna ni ortopnea y la exploración cardiopulmonar resulta normal (no existen soplos cardíacos ni crepitantes pulmonares) en principio podría quedar excluida como causa actual. 

Briggita no tiene patología hepática previa. No consume alcohol y no tiene hepatopatías víricas que resultan casi siempre condiciones sine qua non para sospechar una causa de descompensación hepática. Hay que recordar que en este tipo de pacientes resulta del todo imprescindible la exploración física ya que la presencia de teleangiectasias, hipertrofia parotídea, circulación colateral abdominal, eritema palmar, etc. debe hacernos sospechar una enfermedad hepática de origen alcohólico. En todo caso no nos parece de momento oportuno solicitar una analítica con perfil hepático, proteinas plasmáticas ni coagulación porque tampoco sospechamos dicha causa.

Una proteinuria intensa (>3.5g/día)  puede favorecer la aparición de edemas generalizados, igual que un síndrome nefrítico con hematuria, oliguria e hipertensión arterial.  Aunque nuestra paciente presenta una enfermedad renal crónica, su estadio actual y durante los últimos años es A1, es decir no tiene albuminuria o esta es leve. Su tensión arterial está controlada y no explica hematuria tampoco. Y de momento sus edemas son localizados. Creo que no pensaríamos tampoco en esta situación ahora mismo.

Vamos estrechando el cerco. En principio vamos descartando aquellas entidades más graves y con tratamientos específicos y nos quedamos con un diagnóstico diferencial algo más reducido.

La insuficiencia venosa crónica es una patología habitual en nuestras consultas, se incrementa con la edad, es algo más frecuente en las mujeres de mediana edad y se ve favorecida por el sedentarismo. Debe ser un diagnóstico a tener en cuenta sobretodo si el paciente consulta en repetidas ocasiones por el mismo motivo. Es verdad que la paciente en la exploración física no tiene signos clínicos de TVP ni celulitis pero podríamos pensar que por su frecuencia y la bilateralidad de los edemas pueda existir un componente de insuficiencia venosa. Si bien no fuera la causa principal, esta puede verse empeorada por otras condiciones o situaciones que favorecen la aparición de edemas en extremidades inferiores (de ahí la importancia de las medidas no farmacológicas).

Lo que sí queda claro y es indiscutible en nuestra paciente es que ha permanecido en reposo, y en periodo estival, en su domicilio. Además ha recibido durante días tratamiento con ibuprofeno 400 mg, un antiinflamatorio no esteroideo que favorece la retención hidrosalina. Y, efectivamente, es hipertensa en tratamiento con calcioantagonistas. Pues parece que tenemos el posible origen multifactorial de los edemas. La presencia frecuente de insuficiencia venosa, el estasis, el calor del verano, la inmovilización y el uso de fármacos como antiinflamatorios o calcioantagonistas dihidropiridínicos pueden ser la causa de la mayoría de los edemas que vemos en nuestras consultas.

De este modo, no quedaría justificado el uso de diuréticos -especialmente de ASA- (una medida frecuentemente mal utilizada en las consultas) para el tratamiento de estas situaciones. Además podría ser contraproducente debido a la posible aparición de alteraciones hidroelectrolíticas o deterioro de la función renal. En principio con medidas generales de ejercicio físico y ajuste de fármacos, en este caso retirada de ibuprofeno y uso de otro tipo de analgésico no antiinflamatorio, debería ser suficiente. En principio, si el uso de calcioantagonistas nunca ha provocado edemas de extremidades o estos son ligeros no precisa la retirada del fármaco. Como mucho reducción de dosis previo control de la tensión arterial.

Y siempre que tengamos dudas del origen de los edemas o pensemos en las tres causas enumeradas al principio nos ayudaremos de las pertinentes exploraciones complementarias (hemograma, coagulación, bioquímica con creatinina, sodio, potasio y perfil hepático, orina, ECG y Rx de tórax).

Esperamos que el caso clínico haya sido de utilidad para vuestra práctica diaria y, recordar que, en ocasiones, el uso de diuréticos no está exento de riesgos. Hasta la próxima semana.




Blood Makes Noise from Peter Snelling on Vimeo.

11 noviembre 2014

"Se me hinchan las piernas"

11/08/2014

Brigitta es un mujer de 75 años de edad, ex-fumadora de hace 15 años, con antecedentes de hipertensión arterial, glucosa basal alterada, obesidad, hiperlipemia mixta, artrosis lumbar, ateromatosis carotídea -tiene estudios con RMN craneal con lesiones compatibles con infartos lacunares-  y enfermedad renal crónica estadio G3aA1. En la actualidad presenta buen control de los factores de riesgo cardiovascular y existe estabilidad del funcionalismo renal -analítica de control hace aproximadamente 2 meses-. Recibe tratamiento con olmesartan 20mg en desayuno, lercadipino 10mg en cena, pitavastatina 2mg en cena (pautado recientemente por intolerancia y mialgias secundarias a simvastatina y atorvastatina) y adiro 100mg en la comida. 

Ha pedido cita hoy para explicarnos que hace aproximadamente 1 mes se le hinchan las piernas. Nos cuenta que presentó un caída en su domicilio con contusión en ambas rodillas y que le recetaron ibuprofeno 400mg cada 12 horas durante 10 días pero que ha tenido que tomarlo más días porque persiste el dolor. Nos comenta que tiene la tensión arterial controlada (120/80 mmHg aproximadamente) y que sigue tomando la medicación que tiene pautada. Además la semana pasada consultó de urgencias y le pautaron furosemida 40 mg cada 24 horas una semana.  En la exploración física no existe mejoría de los edemas maleolares que son moderados con fóvea. El resto de exploración es normal.

¿Cuál es la causa de los edemas?¿La seguimos tratando con diuréticos o propones otro tratamiento? Y, si sigue teniendo dolor, ¿aumentamos la dosis de los antinflamatorios?.

03 noviembre 2014

Infecciones del tracto urinario extrahospitalarias producidas por E.Coli BLEE

Las infecciones de tracto urinario (ITU) extrahospitalarias producidas por cepas de E. coli portadoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) han aumentado los últimos años. Hablamos de una prevalencia nacional de más del 5-6%. 

Suelen aparecer en personas mayores con comorbilidad (DM, hepatopatía crónica), institucionalizados, que presentan infecciones urinarias de repetición, sondaje urinario, hospitalización previa y/o antibioterapia reciente, especialmente con quinolonas y cefalosporinas. En muchos casos no existe ningún factor identificable por lo que puede ser que aquellos individuos sanos tengan colonizado el tubo digestivo con estas cepas. 

Estudios epidemiológicos sitúan la tasa de resistencia de los antibióticos a este tipo de microorganismos entorno al 60% para la ampicilina, 30% al cotrimoxazol, 20-30% a amoxicilina-clavulánico, cefuroxima y quinolonas. Normalmente fosfomicina y nitrofurantoína mantienen su sensibilidad y actividad frente a E. coli BLEE por lo que sería de elección en el tratamiento de las infecciones bajas (tasas de resistencia <3%). 

Las infecciones urinarias (no complicadas) que ha presentado nuestra paciente han sido tratadas en la mayoría de ocasiones con fluoroquinolonas por lo que puede ser que el uso de estos antibióticos haya sido relevante para el desarrollo de E.Coli BLEE. Asimismo, disponer del resultado del urinocultivo con el correspondiente antibiograma y la sensibilidad a fosfomicina ha hecho que en la actualidad optemos por el uso de este  antibiótico  para su infección de orina actual. Quedará pendiente conocer si presenta infecciones urinarias de repetición para instaurar tratamiento profiláctico. 

Esta situación clínica es habitual en nuestras consultas por lo que he considerado que el caso de Coloma podría ser útil para manejar correctamente este tipo de infecciones. A la hora de buscar bibliografía para responder al caso he encontrado numerosos artículos científicos pero ha habido especialmente uno que contesta perfectamente nuestro caso por su similitud. Es un artículo breve y conciso sobre el manejo de la infección urinaria por E.Coli productora de BLEE obtenido de la Biblioteca Virtual de MurciaSalud. Pienso que está tan bien hecho que no hace falta comentar nada más sobre el tema y añado el link. De este modo queda del todo contestado nuestro caso clínico. Por esta vez me he encontrado el trabajo medio hecho. 



bacteriophage vs ecoli animation from Anson Call on Vimeo.