29 abril 2013

Cefalea numular

En nuestro medio las cefaleas representan el principal motivo de asistencia para el neurólogo (uno de cada cuatro o cinco pacientes atendidos neurología  lo será por esta causa) así como el principal motivo de consulta neurológica para el médico de Atención Primaria.

La mayoría de las consultas están motivadas por cefaleas primarias, en concreto por la migraña y por la cefalea tensional, en tanto en cuanto son, con mucho, las cefaleas más prevalentes. Ello no quita que el médico que se enfrenta a un paciente con cefalea asuma que estas también pueden ser debidas a otros problemas médicos, cuyo adecuado abordaje terapéutico dependerá, en buena medida, de un diagnóstico correcto y precoz.

El primer paso a la hora de abordar el diagnóstico de una cefalea va a consistir en ubicar a esta entre aquellas entidades caracterizadas por su recurrencia en ausencia de otras patologías, es decir, que la cefalea representa en sí misma “la enfermedad” del paciente (cefaleas primarias), o bien entre aquellas otras en las que la cefalea no es más que “un síntoma” de otro proceso (cefaleas secundarias). En las primeras, el diagnóstico se sustentará en la descripción que el propio paciente nos haga de “su” cefalea y en la comprobación, por nuestra parte, de que esa descripción se ajusta a los “criterios diagnósticos” oficialmente reconocidos por la International Headache Society (IHS).

Por el contrario, en las cefaleas secundarias el diagnóstico no dependerá tanto de las características de la cefalea, sino que se establecerá en función de que exista una patología concreta a la que podamos atribuirla y que, como exige la IHS, exista también una clara relación temporal entre ambas.





Tras valoración por parte de Neurología , nuestra  paciente  fue diagnosticada de un tipo infrecuente de cefalea denominada cefalea numular y se citó en consultas externas para seguimiento.

La cefalea numular (CN), del latín nummus (moneda), describe un dolor circunscrito a una zona del cráneo, bien delimitada, de forma redondeada o elíptica, típicamente de 2-6 cm de diámetro. Fue descrita por primera vez por Pareja et al en el 2002 y sólo dos años más tarde se incluyó en el apéndice de la segunda edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas (CIC-2), de manera que quedaron establecidos sus criterios diagnósticos.

Criterios diagnósticos para la cefalea numular de acuerdo con la Clasificación Internacional de Cefaleas, 2.ª edición.
A Cefalea de leve a moderada que cumple los criterios B y C 
B El dolor se siente exclusivamente en un área redonda o elíptica, típicamente de 2-6 cm de diámetro
C.  El dolor es crónico y/o continuo o interrumpido por remisiones espontáneas que duran de semanas a meses
D.  No atribuida a otro trastorno

Desde entonces, se han reseñado en forma de artículo o de comunicación a congreso casi 200 casos de CN, si bien la mayoría de ellos en forma de descripciones clínicas aisladas o series de pequeño tamaño.

El dolor se describe generalmente como de intensidad leve o moderada en una zona cuya localización más frecuente es la tuberosidad parietal. A menudo el dolor se acompaña de alteraciones sensitivas, como hipoestesia, disestesia o hipersensibilidad del área afecta, y, ocasionalmente, de cambios tróficos en dicha zona. En cuanto a su patrón temporal, la CN puede ser continua o cursar con remisiones espontáneas. En un porcentaje de casos se recoge la aparición de exacerbaciones dolorosas de duración variable

Lunes, 29 de Abril de 2013

Fuente: SEN (Sociedad Española de Neurología) 

24 abril 2013

Una cefalea de inicio reciente

Mujer de 52 años, sin antecedentes de interés, que consultó  por presentar, desde hacía unos 2 meses días de forma diaria episodios de cefalea parieto-occipital izquierda pulsátil de moderada-elevada intensidad y de 4-6 horas de duración con periodos de remisión de unas 4-6 horas. No se asociaba a náuseas ni vómitos, fotofobia. No aumentaba con las maniobras de valsalva, ejercicio físico ni impedía el descanso nocturno.  La exploración neurológica con fondo de ojo fueron normales. No existió mejoría con paracetamol ni ibuprofeno, y tampoco hubo respuesta con indometacina. Se solicitó una TC craneal que no evidenció alteraciones relevantes y se pautó tratamiento con amitriptilina a dosis progresiva hasta control de síntomas. La paciente presentó buena respuesta al tratamiento y en la actualidad se encuentra asintomática con dosis de 25mg de amitriptilina. 


¿Que tipo de cefalea presenta nuestra paciente?¿Qué diagnósticos diferenciales propones?

¿Te parece correcto el tratamiento pautado?

22 abril 2013

Asma moderada -grave persistente. Síndrome de ASA.

La espirometría evidenciaba una alteración obstructiva moderada con una prueba PBD positiva





Se trata de paciente con Sindrome ASA - ASMA GRAVE PERSISTENTE y OBSTRUCCION FIJA AL FLUJO AEREO con presencia de disnea clase II de la MRC y agudización frecuente de ASMA por irritantes respiratorios e infecciones. 

El Síndrome de Fernand Widal o Triada A.S.A. fue descrito en 1922 y retomado en el año 1968 por Sampter. Comprende asma, rinosinusitis crónicas con polipósis nasal e intolerancia a la aspirina y a los antiinflamatorios no esteroideos; estadísticas mundiales muestran que afecta alrededor del 10% de los asmáticos. 

La historia de la enfermedad comienza con rinitis perenne grave en pacientes mayores de 40 años que se asocia a rinosinusitis crónica con poliposis nasal, estableciéndose como síntoma cardinal la anosmia. El asma aparece después, desencadenada por la ingestión de aspirina (AAS.) y/o antiinflamatorios no esteroideos (A.I.N.E.), con un periodo de duración de varias horas, intensidad marcada y deficiente respuesta a los broncodilatadores. No están mediados por inmunoglobulinas ni existen reacciones antígeno-anticuerpo. Estos pacientes no tienen antecedentes familiares de asma. 

El mecanismo de acción de la hipersensibilidad se explica por el desequilibrio entre la prostaglandinas, causa que precipitará el broncoespasmo en éstos pacientes tras la ingestión de AAS. y/o A.I.N.E. Constituye la segunda causa de reacciones adversas a medicamentos después de los beta-lactámicos. Otro número importante de reacciones adversas al AAS. y a los A.I.N.E han aumentado como consecuencia de un mayor desarrollo mundial, describiéndose reacciones respiratorias, dermatológicas: urticarias, anafilaxia, meningitis y neomonitis. 

Los pacientes con asma inducida presentan aumento de la síntesis de leucotrienos superior a la de los otros pacientes asmáticos y la población general. Se ha observado que en condiciones basales, aumenta la actividad de la enzima LTC sintetasa en el tejido bronquial y aumento de leucotrienos en los lavados bronquiales y en la orina, que se incrementa tras la administración de AAS. y/o A.I.N.E. 

Estos pacientes difieren significativamente de los otros pacientes asmáticos y de la población en general porque presentan un aumento basal de la actividad de la enzima LTC sintetasa y de la síntesis de leucotrienos que se exacerba tras la administración de AAS. y/o A.I.N.E, e interrumpe el efecto antiinflamatorio de la PGE que actúa como un freno de la actividad de la enzima. 

El tratamiento de elección una vez diagnosticada la entidad consiste en evitar la ingestión de aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos; puede utilizarse como antiálgico seguro el dextropropoxifeno y /o la codeína.

Diferentes autores señalan que el diagnóstico definitivo de este síndrome puede establecerse mediante el Test de provocación controlada con dosis progresivas de AAS y con una correcta historia clínica. En los pacientes alérgicos a AAS, deberán evitar la ingestión de A.I.N.E. por la posibilidad de reacciones cruzadas.


Lunes, 22 de Abril de 2013

Fuente: elsevier




17 abril 2013

Pólipos y disnea de esfuerzos

Antonia es una mujer de 58 años, no fumadora, con intolerancia al AAS, que ha trabajado esporádicamente de dependienta y trabaja cuidando a una persona mayor. En otras ocasiones ha trabajado en hoteles a modo intermitente por mala tolerancia a productos de limpieza. En la actualidad no tiene animales. 


Antecedentes patológicos

- Polipectomía por cirugía endoscópica hace unos 10 años y sigue en CCEE de ORL por poliposis nasosinusal con rinitis alérgica perenne e hiposmia. Prick test: positivo para ácaros, olivos.

- Asma grave persistente . Asma alérgico desde los 20 años, En seguimiento actual en CCEE de Neumología, última visita enero 2013 con Peak-flow 310 L/m. En tratamiento con Montelukast 10 mg vía oral, budesonida / formoterol 160/4.5 microgramos 1 inhalación cada 12 horas y salbutamol inhalado a demanda. 

 - PFR Noviembre 2011: FVC 64%, FEV1 42%, FEV1/FVC 49%, TLC 70%, DLCO 57%. Alteración  ventilatoria obstructiva grave.Sin cambios significativos en FEV1 tras la inhalación de salbutamol.

- Presencia de restricción leve concomitante en volúmenes pulmonares estáticos. La capacidad de transferencia al CO (DLCo) esta moderadamente reducida. Esta disminución se normaliza al ajustar por el volumen alveolar efectivo (KCO).

- TC Tórax de alta resolución:Cuestionables bronquioloectasias aisladas dispersas SIN              broncoceles, hiperclaridad pulmonar,patrón árbol brotes, atelectasias, nódulos ni otros hallazgos de significación patológica


Enfermedad actual 

En la actualidad presenta sintomatología casi diaria, con disnea a moderados esfuerzos sin síntomas nocturnos y empeoramientos estacionales en Otoño y Primavera . En el último año ha presentado 3 exacerbaciones de asma tratadas ambulatoriamente en atención primaria no precisando ingresos hospitalarios -su último ingreso hospitalario fue hace 12 años-. consulta por un cuadro clínico de 10 días de evolución con aumento de su disnea basal con tos y expectoración verdosa acompañado de dolor en hemitórax izquierdo en relación con la inspiración profunda y la tos. Permanece afebril. Dada la escasa respuesta al tratamiento iniciado en atención primaria (corticoides inhalados, b2 inhladors de  vida media larga y corta, corticoides sistémicos y oxigenoterapia) a pesar de presentar saturaciones por encima de 96% y PF 250-300L/m se decide remitir a hospital para ingreso hospitalario.


Exploración física

TA:113/76 - FC:90 - FR:20 - Tª:36ºC- Sat O2 aa 95-96%
Consciente y orientada. Normohidratada y normocoloreada. Eupneica en reposo. AC: tonos rítmicos, no ausculto soplos ni roces AR: Leve hipofonesis generalizada sin roncus ni sibilancias. Resto de exploración anodina


Exploraciones complementarias

Análisis: 13900 L (formula normal – no eosinofilia) HB 13 g/dl. Pq 391000. INR normal. Bq normal. PCR 23
-Rx Tórax: ICT normal. No se observan condensaciones parenquimatosas ni derrame pleural. 
-GSA aa : pH 7.44, PaCO2 38.6, PaO2 66, lac 1HCO3 25.8
- Cultivo de esputo: Valido: 
Haemophilus influenzae

Ampicilina S 

Amoxicilin/clav S 

Cefuroxima S 

Ác nalidíxico S 

Levofloxacino S 
Azitromicina S 
Trimetoprim/Sulfametoxazol R 


- Espirometría forzada - interpretable y reproducible-  Fev1/fvc 56%, FVC 70%, Fev1 de 1370 ml (52%) que cambia a 1640 ml (63%) PBD del 20%
- FENO bajo tratamiento con corticoides sistémicos e inhalados: 29 ppb 


Evolución y tratamiento 

 La paciente evolucionó satisfactoriamente durante el ingreso con oxigenoterapia a bajo flujo (GN 2lX), corticoides sistémicos, broncodilatadores inhalados y amoxicilina-clavulánico 875/125mg cada 8 horas -10 días de tratamiento- y pudo ser dada de alta con control en Atención Primaria y consultas externas de Neumología. 



¿Cómo interpretas los resultados de la espirometría?

¿Qué diagnóstico propones para esta paciente? 




03 abril 2013

Síndrome de Brock

El síndrome del lóbulo medio se considera una entidad clínico-radiológica de curso crónico, caracterizado por obstrucción del bronquio del lóbulo medio. En 1937, Brock lo describió por primera vez como un fenómeno obstructivo por nodos linfáticos peribronquiales que comprimen el bronquio del lóbulo medio en pacientes con tuberculosis. En 1948 Graham, Burford y Mayer describieron 12 pacientes con neumonitis no tuberculosa y atelectasia de lóbulo medio, que más tarde denominaron "Síndrome del lóbulo medio".

Este síndrome está caracterizado por atelectasia, neumonitis y/o diversos grados de bronquiectasias recurrentes o crónicas del lóbulo medio a causa de procesos obstructivos bronquiales de origen intra y extraluminales o por inflamación primaria; puede ser sintomático o asintomático. La propensión al colapso del lóbulo medio (LM) se explica por sus características anatómicas como son: a) Su origen es estrecho en comparación con el de otros lóbulos, b) Está rodeado de nodos linfáticos cuyo aumento de tamaño puede producir compresión extrínseca, c) El LM está separado de las cisuras de los lóbulos superior e inferior con una deficiente ventilación colateral desde las zonas vecinas, d) Es un bronquio largo, con cierto grado de angulación antes de su bifurcación y e) Es de calibre menor que el de bronquios de otros lóbulos pulmonares. Los procesos patológicos que afectan los nodos peribronquiales, ocasionan cambios intrínsecos de la pared bronquial y bronquiectasias que pueden afectar sus ramificaciones periféricas. Existen diversos procesos benignos y malignos implicados de los primeros predominan los de origen infeccioso y de éstos, la tuberculosis; con relativa frecuencia, el asma bronquial produce obstrucción intraluminal por hipersecresión de moco.

El síndrome de lóbulo medio ocurre en todas las edades pero es más común en niños y en mayores de 50 años. Los hombres son más afectados (0.2% vs. 0.1%). Se han documentado atelectasias en el lóbulo medio en ausencia de obstrucción.   Las referencias consultadas señalan enfermedades inflamatorias benignas como la etiología más común (47%), los tumores malignos en 22%, bronquiectasias 15%, tuberculosis 9%, tumores benignos 2%, aspiración 2%.

 Los síntomas suelen ser inespecíficos, lo que retrasa el diagnóstico, incluso puede ser asintomático en 25% de los casos. La presentación clínica más frecuente es tos crónica y producción de esputo mucopurulento o hemoptoico que están en relación con el grado de inflamación y/o infección, otros síntomas son fiebre, anorexia y puede presentarse hemoptisis.

Parte del diagnóstico se basa en los hallazgos de la radiografía de tórax, donde se observa signo de la silueta, la radiografía lateral muestra una opacidad con tendencia mayor o menor a ser homogénea si predomina ya sea la atelectasia o neumonitis y heterogénea si predominan las bronquiectasias, es generalmente triangular, que va del margen cardiaco posterior a la pared torácica anterior. Se recomienda realizar una tomografía de alta resolución de tórax para el diagnóstico de bronquiectasias, este estudio tiene 25% de falsos negativos y 1% de falsos positivos.

La broncoscopia está indicada para diagnóstico y de ser posible, tratamiento. Las muestras obtenidas por lavado, cepillado y biopsias, se envían a estudio de bacteriología e histopatológico. Algunos casos, como en los tumores y cuerpos extraños, el procedimiento puede ser terapéutico. La asociación de infección demostrada por cultivo está estrechamente en relación a la duración y gravedad de los síntomas situación que sugiere que el proceso infeccioso tiene un papel patogénico en la perpetuación de las alteraciones.

El diagnóstico de tuberculosis se sospecha por síntomas como tos persistente e inexplicable con expectoración por 15 días o más, astenia, pérdida de peso, fiebre, diaforesis nocturna, anorexia y hemoptisis que no responde a antimicrobianos. Es indispensable demostrar la presencia de BAAR por tinción de Ziehl-Neelsen (ZN) pero los cultivos de Lowenstein-Jensen y MGIT960 son los indicados para confirmar el diagnóstico.

El tratamiento depende de la etiología desde medicamentos antituberculosos, antimicrobianos y broncodilatadores, la higiene bronquial como fisioterapia postural e hidratación adecuada es útil. En todos los casos se recomienda la broncoscopia sobre todo si la atelectasia o neumonitis no se resuelven localizada a lóbulo medio que no ceden a tratamiento conservador o sangrado con erosión demostrable de la luz, la exploración broncoscópica es muy útil antes de considerar el tratamiento quirúrgico.

A nuestra paciente, durante el ingresó se le mantuvo el tratamiento antibiótico -con cambio a ciprofloxacino 500mg cada 12 horas durante 15 días más) y se le solicitaron otras exploraciones complementarias:
-Ags en orina legionella y neumococo negativos, 
-Cultivo de esputo con ausencia BAAR -cultivo de micobacterias pendiente-
-Broncoscopia con aspecto macroscópico normal ( BAS: Gram: escasos leucocitos. Flora mixta -Cultivo pendiente- , Cepillado bronquial :Gram: no se observan microorganismo - culltivo bacteriológico, icobacterias y hongos pendientes-. 
- TC torácico informado como atelectasia parcial del LMD con infiltrado alveolar en el segmento lateral que presenta broncograma aéreo y aisladas imágenes de ocupación endobronquial periférica sin lesión obstructiva proximal y con bronquiectasias subyacentes.

Evolucionó satisfactoriamente con el tratamiento antibiótico y fue dada de alta y citada en consultas externas de neumología para control evolutivo. 

Miércoles, 4 de Abril de 2013

fuente: Rev Med Hosp Gen Mex.2011; 74 :152-6 - vol.74 núm 03