Trencadors docent: Manejo del hipertiroidismo en Atención Primaria

La sintomatología que presentaba María durante meses y los resultados de las hormonas tiroideas eran sugestivos de una situación de hiperfunción de la glándula tiroidea. Pero la paciente se encontraba con buen estado general y había sido derivada de modo urgente al hospital. Pero, ¿era necesario?. ¿Podían haber iniciado tratamiento en Atención Primaria según la sospecha clínica inicial y derivar posteriormente a Endocrinologia?. ¿Hay que esperar a iniciar el tratamiento farmacológico?. Eso intentaremos responder.

Primero de todo debemos conocer que el hipertiroidismo traduce una hiperactividad de la glándula tirodea y que no es lo mismo que la tirotoxicosis (cuando tan solo son las concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L) y/o triodotironina libre (T3L) que están elevadas). De todos modos la causa principal de tirotoxicosis es el hipertiroidismo de la enfermedad de Graves-Basedow, el bocio multinodular y el adenoma tóxico. También el tratamiento farmacológico con amiodarona, uso de suplementos de yodo, administración previa de contrastes yodados. La tirotoxicosis que normalmente no se asocia a una situación de hiperfunción de la glándula tiroidea se debe a trastornos como la tiroiditis subaguda (cuadro gripal previo con dolor en la región cervical anterior , fiebre y elevación de la VSG), productos de adelgazamiento de parafarmacia que contengan tiroxina o durante el periodo postparto.

La causa más frecuente de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves Basedow. La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que asocia hipertiroidismo, bocio, oftalmopatía y dermopatía. Constituye entre el 50 y el 80% de los casos de hipertiroidismo. Es más frecuente en las mujeres que en los varones, con una proporción 5-10:1, y como se señaló anteriormente puede afectar hasta al 2% de las mujeres y al 0,16% de los hombres en la edad adulta. Suele aparecer entre los 20 y los 50 años de edad. Existe una susceptibilidad genética, aunque también se han visto implicados determinados factores ambientales.

En más del 50% de los casos, las manifestaciones clínicas que nos explicaba María como eran la debilidad, el nerviosismo, las palpitaciones, la taquicardia y el temblor están presentes. Debéis tener en cuenta que no debe solicitarse la concentración sérica de hormonas tiroideas a modo rutinario, tan solo en aquellas situaciones en las que sospechemos una posible alteración de la función tiroidea como en el caso de sintomatología sugestiva o bien en situaciones de riesgo. La inspección y palpación de la región cervical anterior (siempre situándonos detrás del paciente y haciendo tragar saliva al paciente) es de especial importancia -en nuestra paciente parece que presentaba una palpación compatible con un bocio difuso no doloroso sin palpar nódulos-). Puede poner en evidencia una glándula aumentada de tamaño, dolorosa o no, con o sin nódulos en su superficie, etc. La auscultación podrían detectar un thrill en el caso de la enfermedad de Graves. Otros signos que nos ayudarán al diagnóstico serán la presencia de una oftalmopatía infiltrativa, taquiarritmias, etc.

Para el diagnóstico del hipertiroidismo es imprescindible la interpretación de los valores de hormonas tiroideas. Si la hormona tirotropa (TSH) está disminuida (normal 0,7-5 UI/ml), se solicitará T4 libre, si ésta está aumentada, se tratará de un hipertiroidismo; si la T4 libre es normal habrá que solicitar T3 libre, en cuyo caso si la T3 libre está aumentada el diagnóstico será un hipertiroidismo dependiente de T3 (patrón inicial de la tirotoxicosis) y si la T3 libre es normal se tratará de un caso de hipertiroidismo subclínico. A partir de estos momentos debemos identificar la causa que lo provoca para instaurar el tratamiento en cada situación. Por ejemplo el caso de una tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y/o anti-TSI positivos es sugestivo de una enfermedad de Graves, la tirotoxicosis con bocio multinodular y captación de yodo radioactivo es sugestivo de BMN tóxico, etc.

Es decir nos podremos ayudar de otras exploraciones complementarias para llegar al diagnóstico etiológicos: los anticuerpos y las pruebas de imagen.

Los anticuerpos anti-TPO son característicos de la enfermedad autoimnune (persistentes en Hashimoto y Graves, y transitorios en tiroditis postparto y subagudas). Los anticuerpos anti-TSI o anti-TSH son específicos de la enfermedad de Graves (los valores elevados tienen un valor predictivo positivo para indicar una recurrencia después del tratamiento).

La ecografía nos da información sobre la morfología de la glándula y orienta la causa. Por ejemplo, en el caso de un bocio difuso la causa más probable es la enfermedad de Graves; en cambio en caso de la presencia de un nódulo o múltiples nódulos se tratará de un adenoma tóxicos o un bocio multinodular respectivamente. No estaría indicada su realización en caso de una exploración cervical normal. La gammagrafía tiroidea tiene un papel menos útil en estos casos (podéis ver las diferencias en la gráfica previa).

El tratamiento del hipertiroidismo incluye bloqueadores beta, antitiroideos de síntesis, yodo radiactivo y cirugía. Todo dependerá de la causa que lo provoque. En atención primaria puede iniciarse tratamiento farmacológico y en caso de no responder o pensar que puede beneficiarse de cirugía o yodo radioactivo puede ser derivado a Endocrinología. Se acepta que pacientes con clínica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacológico hasta alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con yodo o cirugía. Otros autores proponen que antes de iniciar tratamiento antitiroideo es preciso realizar una gammagrafía como en el caso de la enfermedad de Graves para no emmascarar los resultados de la prueba. No obstante, consideramos que no es preciso realizar una gammagrafía en todos los casos de hipertiroidismo por lo que esta opción tendría bastantes condicionantes individuales.

Debemos pensar que en el caso que exista una tirotoxicosis sin hiperfunción tiroidea el tratamiento farmacológico no sería útil y debe tratarse siempre la causa (por ejemplo en las tiroiditis controlar el dolor y la inflamación con AINES o glucocorticoides). También debemos recordar que pocos pacientes que presentan hipertiroidismo subclínico presentan síntomas o evolucionarán a un hipertiroidismo clínico. No hay estudios que demuestren el beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH pero algunos autores recimiendan tratar a pacientes de edades avanzadas con TSH <0,1 mU/litro o aquellos con riesgo de complicaciones cardiacas -FA y óseas -osteoporosis-.

Los beta-bloqueantes mejoran los síntomas adrenérgicos (palpitaciones, ansiedad, temblor), es útil en las crisis tirotóxicas . El propanolol inhibe mejor la conversión periférica de T4 a T3 y suele utilizarse a dosis de 20-40 mg cada 8 horas. Hay que tener precaución en pacientes con hiperreactividad bronquial. También puede usarse atenolol a dosis de 25-50 mg /día. Deja de tener efecto a las dos semanas.

Los antitiroideos són fármacos que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas, además de reducir los anticuerpos estimulantes del tiroides. Se utilizan en pacientes con enfermedad de Graves a la espera de un tratamiento definitivo con yodo o cirugía.

En España se encuentra disponible el metimazol (MTZ) y el carbimazol (CMZ), que es un profármaco del anterior. Suele utilizarse metimazol (tirodril comprimidos 5mg) a dosis inicial de 10 a 20 mg cada 8-12 horas y se mantiene a dosis de 16-60mg al día -puede ser en dosis única diaria- durante los primeros 12-18 meses hasta controlar la tirotoxicosis y decidir la posterior pauta de tratamiento (existe también la pauta bloqueo-sustitución que no comentaremos por no ser tan usada). El tirodril no puede utilizarse en el embarazo. En estos casos se utiliza propiltiouracil de dispensación hospitalaria por lo que el paciente deberá ser remitido antes a Endocrinología en caso de contraindicación con metimazol. El principal riesgo durante los primeros meses de tratamiento es la aparición de agranulocitosis (0,5 % de los casos) y no es útil la determinación de un hemograma para su control dado que puede aparecer de modo súbito. Otro posible efecto adverso es la hepatotoxicidad.

La TSH tarda meses a normalizarse pero no significa que no se obtenga respuesta al tratamiento. Por eso la determinación de T4 libre es mejor para el seguimiento. El control de la función tiroidea la realizaremos cada 3 meses. Al finalizar el tratamiento se aconsejan controles anuales de TSH.

El yodo radioactivo se utiliza cada vez más como tratamiento de primera línea en el hipertiroidismo. Suele ser de elección en el caso del adenoma tóxico y del bocio multinodular tóxicos (no deben utilizarse antitiroideos de inicio). Sin duda es el tratamiento de elección en las recidivas y es muy bien tolerado a pesar que los pacientes deben cumplir las medidas de aislamiento tres días posteriores al tratamiento (domiciliarias). El principal problema a largo término es el desarrollo de un hipotiroidismo yodoinducido que requiere tratamiento crónico con tiroxina. Está contraindicado durante la gestación y la lactancia, y se recomienda que no se queda embarazada hasta 6 meses después de su administración.

La cirugía, tiroidectomía subtotal o casi total, tiene indicaciones limitadas pero específicas en el tratamiento del hipertiroidismo. Se utiliza pocas veces, en pacientes jóvenes en edad fértil, negativa a recibir tratamiento con yodo radiactivo o en aquellos casos que presenten un bocio de gran tamaño que cause síntomas de compresión en el cuello.

Entonces, con todo lo que conocemos hasta el momento, a María podíamos haberle solicitado una determinación analítica con anticuerpos -disponibles en Atención Primaria-, alguna exploración complementaria -en este caso parecía que había un bocio difuso sin nódulos por lo que una ecografía sin PAAF sería suficiente de momento) e iniciar un tratamiento farmacológico y derivar a modo preferente al servicio de Endocrinología.